2022年医学专题—急性呼吸窘迫综合征(1).ppt

急性(jxng)呼吸窘迫综合征,第一页，共三十七页。,Contents,治疗(zhlio)和护理,临床表现,病理(bngl)生理改变,病因(bngyn),概述,Company Logo,第二页，共三十七页。,难点(ndin),病理生理(shngl)改变的特点临床表现 呼吸支持疗法,重点(zhngdin),定义：何谓ARDS临床表现 诊断条件机械通气如何选择TV和PEEP,Company Logo,第三页，共三十七页。,一、概述(i sh):,1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome in adult）1971年Petty正式(zhngsh)称为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome）1992年美欧ARDS联席会议 ALI 概念；AdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）,Company Logo,第四页，共三十七页。,概述(i sh):定义,急性(jxng)呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。,Company Logo,第五页，共三十七页。,原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个(lin)发展阶段,概述(i sh):命名由来,Company Logo,第六页，共三十七页。,概述(i sh),近几年的研究表明，ARDS不是一个病理(bngl)过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。,ALI和ARDS可以(ky)单独存在，也可以(ky)是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,Company Logo,第七页，共三十七页。,SIRS:(1)体温38或36(2)心率90次/(3)呼吸(hx)20次/分或PaCO24.07 kPa(4)白细胞1.2万或未成熟中性粒 细胞10。符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。,概述(i sh)：全身炎性反应综合征,Company Logo,第八页，共三十七页。,急性(jxng)呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,ALI与ARDS的诊断(zhndun)标准,概 述,Company Logo,第九页，共三十七页。,流行病学(li xn bn xu),美国1972年 15万年美国1983年 25万年我国没有(mi yu)确切的 统计资料,Company Logo,第十页，共三十七页。,肺或胸部挫伤误吸淹溺严重(ynzhng)肺部感染吸入有毒气体氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注损伤,病因(bngyn),败血症，脓毒症严重非胸部创伤休克大量输血(sh xu)（输液）重症胰腺炎药物过量体外循环,直接病因,间接病因,二、病因,Company Logo,第十一页，共三十七页。,三、病理(bngl)生理改变,非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆(xujing)蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿,Company Logo,第十二页，共三十七页。,Company Logo,第十三页，共三十七页。,病理生理(shngl)改变,肺表面活性物质的数量(shling)减少,机械性改变(gibin)：肺顺应性降低,肺内分流量增加和通气血流比值失衡,ARDS,Company Logo,第十四页，共三十七页。,肺循环改变(gibin),肺弥漫性肺毛细血管(mo x xu un)膜损害,肺毛细血管(mo x xu un)内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调弥散功能障碍,缺O2,Company Logo,第十五页，共三十七页。,特点(tdin)一：肺容积减少,“婴儿(yng r)”肺”小肺”,Company Logo,第十六页，共三十七页。,特点(tdin)二：肺顺应性下降,需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少(jinsho)，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化正常的1/3 1/4,硬肺,Company Logo,第十七页，共三十七页。,特点(tdin)三：病变的非均一性,重力依赖(yli)区域的肺不张,Company Logo,第十八页，共三十七页。,四、临床表现,一般在原发病12-72小时发生。症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫缺O2症状。（烦燥，HR，紫绀）。后期出现肺部感染、发热(f r)、畏寒体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加,Company Logo,第十九页，共三十七页。,分期：间接(jin ji)因素引起分四期,Company Logo,第二十页，共三十七页。,ARDS的临床(ln chun)分期,期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快期（表面的“稳定期”）循环稳定(wndng)，呼吸困难加重，CO，PaO2到60-75mmHg期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难期（终未期）低血压、高碳酸血症心脏停博,Company Logo,第二十一页，共三十七页。,与心性(xnxng)肺水肿相鉴别,Company Logo,第二十二页，共三十七页。,五：治疗(zhlio)和护理,20年前死亡率为90%,目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持,机械通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法。近几年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面(biomin)活性剂替代治疗等。尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高达50-70%,Company Logo,第二十三页，共三十七页。,ARDS治疗的关键在于原发病及其病因。特别是 控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止(fngzh)进一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等,Company Logo,第二十四页，共三十七页。,治疗(zhlio)和护理,Company Logo,第二十五页，共三十七页。,（一）呼吸支持(zhch)治疗,有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要(zhngyo)支持治疗措施,CPAP能够通过以下效应(xioyng)增加FRC:1.使萎陷的肺泡复张 2.提高PaO2 3.改善肺顺应性 4.降低呼吸功 5.防止肺不张,初期：无创通气,Company Logo,第二十六页，共三十七页。,无创正压通气(tng q)在ARDS中的研究,Rocker：插管率减少50%（6/12，10例）Rocker GM.et al.Chest 1999;115:173177Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74%以上(yshng)研究均为非对照性回顾研究,Company Logo,第二十七页，共三十七页。,无创正压通气(tng q)的支持性研究,Meduri：NPPV组插管率减少（34%）1996 死亡率低于预计值（22%Vs 41%）Antonelli：NPPV组感染(gnrn)少（3%Vs 31%）1998 死亡率下降（27%Vs 45%）住院时间减少（9天 Vs 15天）Martin：减少插管（7.5 Vs 22.6）2000 死亡率无差异,Company Logo,第二十八页，共三十七页。,Wood KA：插管率无差别 1998 死亡率增加（25%Vs 0）（该研究(ynji)病例较少，NPPV组APACHE评分高）,无创正压通气(tng q)的负性研究,Company Logo,第二十九页，共三十七页。,保护通气策略：研究(ynji)表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量12-15ml/kg ARDS的损伤是不均匀的，可分为 健康肺：婴儿肺容易导致容量伤 可复张部分或可利用肺 受损或病肺,呼吸(hx)支持治疗,Company Logo,第三十页，共三十七页。,机械(jxi)通气原则,小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP）VT 46ml/kg PaCO2100-120mmHg（允许(ynx)性高碳酸血症），气道平台压35cmH2OFio20.6 吸纯O2时间不超过24hPaO265mmHg,允许性高碳酸血症的缺点：脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp患者(hunzh)不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。,Company Logo,第三十一页，共三十七页。,PEEP的作用：最佳PEEP水平515cmH2O防止肺泡(fipo)萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。减少肺泡毛细血管渗出。,机械通气(tng q)原则,Company Logo,第三十二页，共三十七页。,为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。在血压稳定的前提(qint)下，出入量宜轻度负平衡。适当使用利尿药促进肺水肿的消退早期一般不宜输胶体,（二）液体(yt)管理,Company Logo,第三十三页，共三十七页。,（三）体位(t wi)治疗,ARDS肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。确诊ARDS后患者每天俯卧(f w)一次，平均8小时（610小时）行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。,Company Logo,第三十四页，共三十七页。,CBP用于ARDS治疗(zhlio),ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生(fshng)时最早或最常出现的器官表现。CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。,Company Logo,第三十五页，共三十七页。,Thank You!,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,急性呼吸窘迫综合征。(4)白细胞1.2万或未成熟中性粒。非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。”小肺”。1.肺泡表面活性物质减少，表面张力。2.肺不张、肺水肿导致肺容积。两肺有散在干湿洛罗音X线两肺有弥漫性片状浸润。尽管(jn gun)一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。以上研究均为非对照性回顾研究。PEEP的作用：最佳PEEP水平515cmH2O,第三十七页，共三十七页。,