2022年医学专题—急性呼吸窘迫综合征学案(1).ppt

急性肺损伤和急性呼吸(hx)窘迫综合征,长征医院急救(jji)科陈德昌 副教授,第一页，共四十一页。,定义(dngy),病因呼吸(hx)窘迫以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症临床综合征,第二页，共四十一页。,病因(bngyn),休克严重感染创伤重症胰腺炎弥漫性血管内凝血（DIC）误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等大量输血(sh xu)、输液,第三页，共四十一页。,发病机理（一）肺损伤(snshng)的途径,直接损伤(snshng)：O2中毒，误吸等间接损伤：体液因子血液系统：中性粒细胞，补体凝血异常：DIC脂肪栓塞神经源性肺水肿,第四页，共四十一页。,发病机理(j l)（二）体液机制,白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c 肺泡(fipo)巨噬细胞：TNF，IL1补体白三烯磷脂酶A2 血小板激活因子,第五页，共四十一页。,发病机理(j l)（三）肺泡毛细血管损伤机制,内皮通透性 高浓度O2 型肺泡细胞损伤 肺泡过度膨胀间质、肺泡水肿 表面活性物质 肺泡和气道充填(chn tin)或闭合 FRC，肺内分流，顺应性 低氧血症,第六页，共四十一页。,Laplace定律(dngl),P=2T/rP压力（Pressure）；T表面张力(biominzhngl)（Tension）r半径（radial）,第七页，共四十一页。,肺泡(fipo)表面活性物质,生成(shn chn)减少：缺氧，氧中毒分解增多：PLA2消耗过多：过度通气和肺水肿等灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少,第八页，共四十一页。,表面活性物质(wzh)与肺水肿,各种致病因素 加重肺泡(fipo)、间质水肿 表面活性物质 加重 机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍,第九页，共四十一页。,肺病理(bngl)改变,一、急性期肺泡和间质出血、水肿肺泡内有细胞和其碎片蓄积(xj)肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（4772h）,第十页，共四十一页。,病理(bngl)改变,（二）渗出期发生(fshng)在病后2696h肺泡、间质水肿进一步加重毛细血管充血型肺泡细胞破坏，透明膜形成,第十一页，共四十一页。,病理(bngl)改变,（三）细胞增殖期病后310d，型肺泡细胞增生(zngshng)、透明膜机化（四）纤维增生期病后310d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。,第十二页，共四十一页。,病理(bngl)改变,五、恢复期后肺气肿肺纤维化,第十三页，共四十一页。,病理生理(shngl)改变,（一）肺容量(rngling)下降间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷肺充血时，顺应性下降,第十四页，共四十一页。,病理生理(shngl)改变,（二）肺顺应性下降 CV/P肺充血、水肿(shuzhng)肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加肺组织纤维化,第十五页，共四十一页。,病理生理(shngl)改变,（三）气体交换障碍弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡毛细血管膜增厚通气血流比值(bzh)失调：VA/Q5%,第十六页，共四十一页。,临床表现,呼吸困难(h x kn nn)或窘迫：R28/min顽固性低气血症：PaO210%；PaO2/FiO2200300(吸纯氧)胸部X线表现：早期无改变，24h 48h后出现毛玻璃样改变,第十七页，共四十一页。,临床(ln chun)分期,期（急性创伤期）：过度通气(tng q)和呼碱，胸部X线正常期（潜伏期）：伤后648h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt20%期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。,第十八页，共四十一页。,临床(ln chun)分期,期（严重生理学异常）：Qs/Qt30%；严重低氧血症治疗(zhlio)无效；代谢性和呼吸性酸中毒；心动过缓；心律失常等。,第十九页，共四十一页。,ALI诊断(zhndun)标准,急性起病PaO2/FiO2300（不论是否应用机械通气和PEEP）胸部(xin b)X线示双肺弥漫性浸润阴影排除心功能不全,第二十页，共四十一页。,ARDS诊断(zhndun)标断,有诱发(yuf)ARDS的病因顽固性低氧血症和低碳酸血症氧合指数PaO2/FiO2200 胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变无左心功能衰竭的依据,第二十一页，共四十一页。,鉴别(jinbi)诊断,心源性肺水肿有心脏(xnzng)疾病史端坐呼吸湿罗音位于双侧中下肺和肺底肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现强心、利尿效困好肺动脉楔压低于15mmHg,第二十二页，共四十一页。,预 防,病因治疗：及时止血、抗休克等保持气道通畅，避免缺氧(qu yn)和误吸避免大量输液和输血应用有效抗生素，保持引流通畅保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位保护肝、肾等重要脏器功能,第二十三页，共四十一页。,治疗(zhlio)原则,尽早控制原发病，去除病因纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC改善与维持组织(zzh)灌流，保证组织(zzh)氧合积极防止并发症,第二十四页，共四十一页。,氧 疗,经鼻导管(dogun)吸氧经面罩给氧经面罩CPAP机械通气,第二十五页，共四十一页。,容量(rngling)支持,入量出量，或出量500ml维持 PAWP 1012mmHg输胶体(jio t)维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份补液种类：全血、血浆和白蛋白 平衡盐液、林格氏液 和糖水,第二十六页，共四十一页。,肾上腺皮质激素,降低血管(xugun)通透性，拮抗炎症反应解除支气管痉挛阻止血管活性物质的释放稳定细胞和溶酶体膜减轻肺组织纤维化,第二十七页，共四十一页。,激素(j s)应用指征,脂肪栓塞(shuns)误吸肺挫伤结缔组织病重症胰腺炎大量输血、输液,第二十八页，共四十一页。,激素(j s)用法,甲基强的松龙 1g/d，分23次静注3d地塞米松(d si m sn)6080mg/d，分3次静注3d地塞米松5mg/次，1/2h，气管入,第二十九页，共四十一页。,激素(j s)禁忌征,ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染(gnrn)应激性胃肠粘膜病变伴出血糖尿病、高血糖高钠血症,第三十页，共四十一页。,抗感染治疗(zhlio),彻底引流应用(yngyng)敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力及时寻找病原菌,第三十一页，共四十一页。,东莨菪碱治疗(zhlio),解除肺血管痉挛，改善微循环降低肺动脉高压，减轻肺水肿扩张支气管，改善肺通气减少(jinsho)气道分泌物分泌镇静,第三十二页，共四十一页。,东莨菪碱给药方法(fngf),轻症：0.150.3mg，1/68h重症：0.3mg/510 min,第三十三页，共四十一页。,营养(yngyng)支持,肠内营养首选(shu xun)必要时行深静脉高营养（2040Cal/kg）注意补充电介质、维生素、微量元素避免低磷血症和高血糖注意肝功能保护,第三十四页，共四十一页。,吸入NO治疗(zhlio),选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力扩张健区血管，使血流由VA/Q低的区域(qy)流向健区，降低肺内分流,第三十五页，共四十一页。,其他(qt)治疗探索,肺泡(fipo)表面活性物质替代疗法氧自由基清除剂,第三十六页，共四十一页。,机械(jxi)通气,小潮气量，快频率PEEP应用反比(fnb)通气应用,第三十七页，共四十一页。,机械(jxi)通气并发症,气压(qy)伤：气胸和纵膈气肿循环影响肾功能损害呼吸机肺,第三十八页，共四十一页。,膜式氧合器,机械通气效果(xiogu)差ECMOIVOX（血管内氧合器/排除CO2装置）,第三十九页，共四十一页。,膜式氧合器,机械(jxi)通气效果差ECMOIVOX（血管内氧合器/排除CO2装置）,第四十页，共四十一页。,内容(nirng)总结,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等。白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c。肺泡巨噬细胞：TNF，IL1。肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（4772h）。肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷。肺泡表面活性物质(wzh)下降，肺泡表面张力增加。弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡毛细血管膜增厚。期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常,第四十一页，共四十一页。,