2022年医学专题—急性冠脉综合征现代诊治-洪志斌(1).ppt

急性冠状动脉综合征 现代(xindi)诊断与治疗,天水市第一人民(rnmn)医院心内科洪 志 斌,第一页，共七十五页。,ACS的概念(ginin),ACS是指急性心肌缺血所引起的一组临床综合征，常常由于粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹、继而出血和血栓形成引起冠状动脉血流减少(jinsho)的病理过程所致。,2,第二页，共七十五页。,1.不稳定型心绞痛2.非ST段抬高的急性(jxng)心肌梗死3.ST段抬高的急性心肌梗死,ACS包括(boku),3,第三页，共七十五页。,ST段抬高(ti o),无ST段抬高(ti o),急性(jxng)冠状动脉综合征,NSTEMI,不稳定型心绞痛,NQMI,Q波MI,4,第四页，共七十五页。,ACS的病理(bngl)生理基础,稳定斑块 特征(tzhng)：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较多，炎症细胞较少,5,第五页，共七十五页。,稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块,富含平滑肌细胞(xbo)的厚纤维帽,6,第六页，共七十五页。,不稳定斑块 亦称易损斑块。特点：脂质含量多，约占总体积(tj)的40%以上，纤维帽薄，其胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性细胞较多，易于破裂,ACS的病理(bngl)生理基础,7,第七页，共七十五页。,不稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块,薄的，破裂(pli)的纤维帽及血栓,致密(zhm)的巨噬细胞浸润,Boyle et al.1997,8,第八页，共七十五页。,急性血栓形成 当冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓,ACS的病理生理(shngl)基础,9,第九页，共七十五页。,急性血栓形成 损伤较轻时，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全(wnqun)中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI,ACS的病理生理(shngl)基础,10,第十页，共七十五页。,急性血栓形成 损伤严重时，则在血小板血栓的基础(jch)上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高,ACS的病理生理(shngl)基础,11,第十一页，共七十五页。,ACS危险度分层,12,第十二页，共七十五页。,为什么要进行(jnxng)危险度分层？,由于缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计(gj)预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的冠心病患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者,13,第十三页，共七十五页。,为什么要进行(jnxng)危险度分层？,评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法(fngf)选择（药物、介入或手术治疗）3、评价患者的预后,14,第十四页，共七十五页。,如何(rh)进行危险度分层,1.所有胸部不适的患者，应确定CAD引起的急性缺血的可能性2.胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏(xnzng)损伤的生化标记物,15,第十五页，共七十五页。,如何(rh)进行危险度分层,3.进行性胸痛患者即刻（10min内）做18导联ECG患者病死率随ST段抬高的心电图导联数增加而增高如患者伴有下列任何一项 女性、高龄（70岁）、既往心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于(shy)高危患者,16,第十六页，共七十五页。,如何(rh)进行危险度分层,4.所有表现为缺血性胸痛的患者，均应测定血清心肌标记物。血清心肌标记物浓度(nngd)与心肌损害范围呈正相关肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大,17,第十七页，共七十五页。,STEMI的诊断(zhndun)和处理,18,第十八页，共七十五页。,STEMI的诊断(zhndun)标准,必须至少具备以下三条(sn tio)标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史2、心电图的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变,19,第十九页，共七十五页。,尽可能作出相关(xinggun)诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性(jxng)前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律情况：如短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,20,第二十页，共七十五页。,明确鉴别(jinbi)诊断,例如：1、ST段抬高(ti o)时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？2、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？3、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？4、还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等,21,第二十一页，共七十五页。,STEMI的处理(chl),22,第二十二页，共七十五页。,A、一般(ybn)处理,1.吸氧、持续心电、血压监测；2.建立静脉通路；3.卧位休息；4.充分镇痛：硝酸甘油5-10mg片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注 射或2.55mg静注，必要时重复；5.保持大便通畅(tngchng)；6.饮食少量多餐，清淡为主；,23,第二十三页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,1、溶栓治疗：溶栓治疗适应症：ST段在两个或两个以上相邻导联抬高（胸导联0.2mv，肢体(zht)导联0.1 mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75岁,24,第二十四页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓治疗适应症：ST段抬高，年龄(ninlng)75岁权衡利弊后可考虑溶栓治疗。ST段抬高，发病时间12-24小时，在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗。,25,第二十五页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓治疗适应症：高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和/或舒张压 110mmHg，血压降低至150/90 mmHg时再进行溶栓治疗。这类患者若有条件(tiojin)应考虑直接行PCI。,26,第二十六页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓治疗的禁忌症：任何时候发生出血性脑卒中、1年内发生过缺血性脑卒中或其他脑血管事件；颅内肿瘤(zhngli)；近期活动性内脏出血；高度怀疑主动脉夹层；,27,第二十七页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓治疗的禁忌症：入院时严重且未控制的高血压180/100 mmHg或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3），已知的出血倾向；近期创伤史，包括(boku)头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏；,28,第二十八页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓治疗(zhlio)的禁忌症：近期外科大手术；近期在不能压迫部位的大血管穿刺；妊娠；活动性消化性溃疡。,29,第二十九页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,溶栓疗法的具体方案 尿激酶：生理盐水150ml+尿激酶150万u，30min静脉滴注。rt-PA：肝素5000u静脉注射(jn mi zh sh)，随后肝素1000u/h持续静脉滴注，aPTT维持在60-80s，依据测定结果调整用量。肝素静注后即刻rt-PA 8mg静脉注射(jn mi zh sh)，rt-PA 42mg 90min内静脉滴注。,30,第三十页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,2、直接(zhji)PTCA：直接PTCA适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存在12小时，施行梗死动脉PTCA。,31,第三十一页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,直接PTCA适应症：ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克者，年龄(ninlng)75岁，AMI发病 36小时以内，并且在休克发生18小时内可完成血管重建术，应首选直接PTCA治疗。,32,第三十二页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,直接PTCA适应症：适宜再灌注(gunzh)治疗而又有溶栓禁忌者，直接 PTCA可作为一种再灌注(gunzh)治疗手段。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI2级），可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。,33,第三十三页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,直接PTCA优点：适应症扩大(kud)（心源性休克、高龄、出血倾向 等）；迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达 90 98%；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；,34,第三十四页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,直接PTCA优点：在高危(o wi)患者存活率高；再灌注损伤和心脏破裂相对较少；严重颅内出血发生率低；住院时间缩短，医疗费用降低。,35,第三十五页，共七十五页。,B、再灌注(gunzh)治疗,直接PTCA 注意事项：在AMI 急性期不应对非梗死相关动脉进行(jnxng)选择性PTCA；发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA；必须避免时间延误。,36,第三十六页，共七十五页。,C、抗血小板治疗(zhlio),1.阿司匹林：作用机制：使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化；使环氧化酶失活从而抑制(yzh)前列腺素A2（TXA2）的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。,37,第三十七页，共七十五页。,1.阿司匹林用法和用量：只要无禁忌症，所有患者立即服用(f yn)，首剂150-300mg；3天以后50-150mg/d长期维持。,C、抗血小板治疗(zhlio),38,第三十八页，共七十五页。,2.噻氯匹啶作用：主要抑制ADP诱导的血小板聚集，促使(csh)血小板解聚。用法和用量：开始用量250mg，2次/d，连续一至两周后，改为250mg，1次/d，持续3个月。,C、抗血小板治疗(zhlio),39,第三十九页，共七十五页。,3.氯吡格雷（Clopidogrel）该药比噻氯匹定起效快 抗血小板活性强 其副作用明显低于噻氯匹啶与阿司匹林(s p ln)相近 是较佳的抗血小板药物,C、抗血小板治疗(zhlio),40,第四十页，共七十五页。,3.氯吡格雷（Clopidogrel）用法(yn f)与用量：首次剂量为300mg，后改为75mg/d维持。,C、抗血小板治疗(zhlio),41,第四十一页，共七十五页。,D、抗凝治疗(zhlio),凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓(xushun)的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。,42,第四十二页，共七十五页。,D、抗凝治疗(zhlio),1.普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用最普遍，对于ST段抬高的心肌梗死(xn j n s)肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ST段抬高的心肌梗死(xn j n s)，静脉滴注肝素为常规治疗。,43,第四十三页，共七十五页。,2.低分子肝素 已广泛使用于临床，其特点(tdin)：主要作用于血浆活化的第因子,使其灭活作用强度是普通肝素的2-4倍；阻断活化的第因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效；,D、抗凝治疗(zhlio),44,第四十四页，共七十五页。,2.低分子肝素目前已有证据表明低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的心脏事件方面更优于或有相同(xin tn)的疗效(FRAXIAS试验），建议可采用低分子肝素替代普通肝素。,D、抗凝治疗(zhlio),45,第四十五页，共七十五页。,3.一种新型的抗凝药物(yow)水蛭素 是直接凝血酶抑制剂的原体，有较肝素更强的抗凝血酶的作用；缺点为其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。,D、抗凝治疗(zhlio),46,第四十六页，共