病例(bìnglì)讨论第一页，共三十七页。第一页，共三十七页。病例(bìnglì)介绍患者(huànzhě)男，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。第二页，共三十七页。第二页，共三十七页。该患者(huànzhě)心梗后10年是如何维持心功能的？第三页，共三十七页。第三页，共三十七页。代偿(dàichánɡ)机制代偿机制代偿机制神经体液神经体液心脏心脏心外机制心外机制功能性代偿功能性代偿结构性代偿结构性代偿第四页，共三十七页。第四页，共三十七页。神经(shénjīng)－体液•交感神经系统激活：利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流重新分配－－保证重要器官供血弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏•RAAS激活：利：AngII缩血管－－血流重新(chóngxīn)分布；醛固酮－－增加有效循环量；弊：水钠储留第五页，共三十七页。第五页，共三十七页。功能性适应(shìyìng)•心率加快•增加前负荷：利：一定范围内可增加心输出弊：过大则损伤(sǔnshāng)心肌•心肌收缩力增强：第六页，共三十七页。第六页，共三十七页。结构性调整(tiáozhěng)•心肌细胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并联性）离心性肥大（先串连后并联）心肌细胞表型改变(gǎibiàn)：胎儿期基因激活•非心肌细胞变化胶原重塑：早期I胶原增生晚期III胶原增生第七页，共三十七页。第七页，共三十七页。心外代偿(dàichánɡ)•血流重分布：早期可维持血压长久后，容易造成肾衰，肝功能不全•红细胞增多：过度(guòdù)后，血流主力增大•组织细胞利用氧的能力增强第八页，共三十七页。第八页，共三十七页。自出院(chūyuàn)10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。第九页，共三十七页。第九页，共三十七页。患者病情出现了什么(shénme)样的变化?•因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分(bùfen)阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足，出现心前区疼痛。第十页，共三十七页。第十页，共三十七页。入院前晚11pm，无明显(míngxiǎn)诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区...
