2022年医学专题—心功能不全(病生)(1).ppt

第八节 心功能不全,第一页，共五十二页。,教学内容,掌握：心功能不全的概念、机体的代偿(di chn)熟悉：心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础了解：心功能不全的原因,第二页，共五十二页。,在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少(jinsho)，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。,心功能不全的概念(ginin),心力衰竭(xn l shui ji)的概念,是指心功能不全的失代偿阶段,第三页，共五十二页。,一、心功能不全的病因(bngyn)与诱因,病 因,主要(zhyo)通过心肌舒缩功能障碍或心脏负荷过重两个始动环节。,第四页，共五十二页。,（一）心肌(xnj)舒缩功能障碍,第五页，共五十二页。,（二）心脏(xnzng)负荷过度,2、压力负荷(fh)心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,1、容量负荷心室(xnsh)收缩前承受的负荷，又称为前负荷,第六页，共五十二页。,第七页，共五十二页。,二、诱因(yuyn)(Predisposing factors),感染：最常见(chn jin)，尤其是呼吸道 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩,加重(jizhng)心肌损伤和减少心肌供氧,第八页，共五十二页。,一、按发生(fshng)部位,左心(zu xn)衰竭、右心衰竭和全心衰竭,心力衰竭(xn l shui ji)的分类,第九页，共五十二页。,第十页，共五十二页。,1、收缩(shu su)性心衰(systolic heart failure),心肌(xnj)收缩功能障碍而致泵血量减少,2、舒张(shzhng)性心衰(diastolic heart failure),心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。,二、按心肌舒缩功能障碍,第十一页，共五十二页。,1、低排出(pi ch)量性心力衰竭(low-output heart failure),2、高排出(pi ch)量性心力衰竭(high-output heart failure),三、按心输出量的高低(god),第十二页，共五十二页。,一、神经-体液(ty)调节机制激活,交感神经系统(xtng)激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(xtng)激活,心功能不全时机体代偿,第十三页，共五十二页。,二、心脏本身(bnshn)的代偿反应,包括心率加快(ji kui)、心肌收缩力增强和心室重塑。,第十四页，共五十二页。,心率(xn l)加快(increased heart rate),动脉(dngmi)血压主动脉(dngmi)弓和颈动脉(dngmi)窦压力感受器,右心房和腔静脉淤血(yxu)容量感受器,缺氧主动脉体和颈动脉体化学感受器,交感神经兴奋心率,第十五页，共五十二页。,心肌(xnj)收缩力增强,Frank-Starling定律(dngl),第十六页，共五十二页。,（1）心脏(xnzng)紧张源性扩张 心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经-体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。,第十七页，共五十二页。,2 心肌收缩(shu su)性增强,心肌收缩性 不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。主要受神经(shnjng)-体液因素的调节。,第十八页，共五十二页。,（三）心室(xnsh)重塑,心室重塑(ventricular remodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性(mn xng)代偿适应性反应。,第十九页，共五十二页。,1、心肌(xnj)肥大（myocardial hytertrophy）,细胞水平上指心肌细胞体积增大(zn d)、组织水平表现心室重量增加,第二十页，共五十二页。,心肌肥大(fid)的分类与机制,第二十一页，共五十二页。,心肌细胞表型改变 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白(dnbi)之间的转换。,第二十二页，共五十二页。,三、心脏以外(ywi)的代偿,增加(zngji)血容量,血容量(rngling)增加的机制：交感神经兴奋 醛固酮激素释放增多 抗利尿激素释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少,第二十三页，共五十二页。,血流重新(chngxn)分布,红细胞增多(zn du),组织利用氧的能力(nngl)增加,第二十四页，共五十二页。,总 结心功能不全时机体(jt)的代偿,第二十五页，共五十二页。,一、正常(zhngchng)心肌舒缩的基础,收缩蛋白(dnbi)主要由粗肌丝（肌球蛋白）、细肌丝（肌动蛋白）组成。,三 心力衰竭的发生(fshng)机制,第二十六页，共五十二页。,调节蛋白 主要(zhyo)由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成,心肌的兴奋(xngfn)-收缩耦联 Ca2+为重要调节物质，ATP提供能量,第二十七页，共五十二页。,A：ATP与肌球蛋白结合(jih),B：胞浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露(bol)肌动蛋白上肌球蛋白的作用点。,ATP,第二十八页，共五十二页。,C：向肌球蛋白移位(y wi)，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的ATP分解供能,D：肌球蛋白收缩(shu su)回至起始位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑行,第二十九页，共五十二页。,（一）心肌收缩能力(nngl)降低,心 肌能量代谢障碍(zhng i),收缩(shu su)相关的蛋白改变,兴奋-收缩耦联障碍,心肌坏死或凋亡,心肌结构紊乱,心室扩张,能量生成减少,储能磷酸肌酸减少,能量利用减少,肌浆网钙摄取和释放减少,钙内流减少,肌钙蛋白与钙结合障碍,心肌收缩功能降低的机制,第三十页，共五十二页。,心肌舒张(shzhng)功能障碍的机制,第三十一页，共五十二页。,（三）心脏各部舒缩活动(hu dng)不协调,引起心力衰竭的病因(bngyn)如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。,第三十二页，共五十二页。,临床以心排出量不足、肺循环或体循环淤血(yxu)为特征，表现相应的症候群。,四、心功能不全时临床表现的病理(bngl)生理学基础,第三十三页，共五十二页。,一、心输出量减少(jinsho),临床表现为低排出(pi ch)量综合征，又称前向衰竭（forward failure）,第三十四页，共五十二页。,心脏指数(cardiac index,CI)：单位(dnwi)体表面积的每分心输出量。是心排出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，横向可比性较好。,心脏泵血功能(gngnng)降低,1、心排出(pi ch)量减少及心脏指数降低,第三十五页，共五十二页。,射血分数(ejection fraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价(pngji)心室射血效率的指标。,2、射血分数(fnsh)降低,第三十六页，共五十二页。,肺毛细血管楔压（PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。可以(ky)反映左室功能状态。,3、心室(xnsh)充盈受损,中心静脉(jngmi)压（CVP）是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,第三十七页，共五十二页。,心悸(palpitation)：患者自觉心中悸动(j dn)，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者最早的和最明显的症状。,4、心率(xn l)增快,第三十八页，共五十二页。,急性心衰：Bp明显下降，甚至(shnzh)发生神经源性休克。慢性心衰：Bp可维持在正常范围,器官(qgun)血流量重新分配,1、动脉(dngmi)血压的变化,2、血液重新分配,第三十九页，共五十二页。,二、静脉(jngmi)淤血,慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多(zn du)、静脉淤血及组织水肿为突出表现。静脉淤血亦称后向衰竭，可分为体循环淤血和肺循环淤血。,第四十页，共五十二页。,当CVP16 cmH2O时，即出现(chxin)体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,体循环淤血(yxu),第四十一页，共五十二页。,1、静脉淤血(yxu)和静脉压升高,颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露(xinl)，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。若取3045的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。肝颈静脉返流征：平静呼吸状态下持续按压腹部（3060s），颈静脉充盈明显且持续-阳性。,第四十二页，共五十二页。,2、水肿(shuzhng),3、肝肿大及肝功能损害(snhi),4、胃肠功能改变(gibin),表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等,表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。,第四十三页，共五十二页。,见于左心(zu xn)衰竭。,肺循环淤血(yxu),第四十四页，共五十二页。,1、劳力(lol)性呼吸困难,劳力(lol)性呼吸困难(dyspnea on exertion)：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。,发生机制：回心血(xnxu)量增多，加重肺淤血；心率加快，舒张期缩短；机体活动时需氧量增加。,第四十五页，共五十二页。,2、端坐(dun zu)呼吸,端坐呼吸(hx)(orthopnea)：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。,发生机制：减轻肺淤血；膈肌下移，增大胸腔(xingqing)容积；减少下肢水肿液的吸收。,第四十六页，共五十二页。,3、夜间(y jin)阵发性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽(k su)和喘气后逐渐缓解，又称心源性哮喘。,发生机制：肺淤血加重；入睡(rshu)后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；入睡(rshu)后神经反射敏感性降低。,第四十七页，共五十二页。,劳力(lol)性呼吸困难,端作呼吸(hx),夜间(y jin)阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,第四十八页，共五十二页。,疲乏(pf),水肿(shuzhng),颈静脉怒张,肝肿大,腹水(fshu),厌食,紫绀,外周静脉压升高,第四十九页，共五十二页。,心力衰竭(xn l shui ji)临床表现的病理生理学基础,第五十页，共五十二页。,一、防治原发病(f bng)及消除诱因,五、心功能不全防治(fngzh)的病理生理学基础,二、强心、扩血管(xugun)、利尿、吸氧,第五十一页，共五十二页。,内容(nirng)总结,第八节 心功能不全。加重心肌损伤和减少心肌供氧。左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加。表现为静止状态的胎儿(ti r)期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。抑制钠水重吸收的激素减少。主要由粗肌丝（肌球蛋白）、细肌丝（肌动蛋白）组成。病理生理学基础。1、静脉淤血和静脉压升高,第五十二页，共五十二页。,