2022年医学专题—外科病人的体液失衡(1).ppt

外科病人的体液(ty)失调,第一页，共三十九页。,一、概述(i sh),水和电解质是体液的主要成分；体液分为细胞(xbo)內液和细胞外液；总体液量：新生儿 80%成年男性 60%成年女性 50%,第二页，共三十九页。,概述(i sh)：正常成年男女的体液分布,细胞(xbo)内液占40%/35%,血浆(xujing)占5%,组织间液占15%,体液60%/50%,细胞外液20%,第三页，共三十九页。,概述(i sh)：电解质,细胞(xbo)外液 阳离子：Na+阴离子：Cl-、HCO3-和蛋白质；细胞內液 阳离子：K+、Mg2+阴离子：HPO42-和蛋白质；正常血浆渗透压：290-310mmol/L。,第四页，共三十九页。,抗利尿(l nio)激素,丘脑(qino)-垂体,主动(zhdng)饮水,远曲小管（集合管上皮细胞）,水份,概述：体液和渗透压的调节（肾脏）丘脑-垂体-抗利尿激素系统,渗透压,渴 觉,第五页，共三十九页。,肾素-醛固酮系统(xtng)兴奋,交感神经(jiogn-shnjng)兴奋,肾血管(xugun)收缩,远曲小管 Na+、K+、H+,水份,概述：体液和渗透压的调节（肾脏）肾素-醛固酮系统,第六页，共三十九页。,概述(i sh)：酸碱平衡的维持,缓冲系统：HCO3-/H2CO3=24:1.2=20:1肺部调节：CO2-PaCO2-H2CO3;肾脏的调节：1.通过Na+-H+交换(jiohun)而排H+；2.通过HCO3-重吸收而增加碱储备；3.通过产生NH3+并与H+结合成NH4+后排出而排H+；4.通过尿的酸化过程而排H+.,第七页，共三十九页。,二、体液(ty)代谢的失调,1.容量失调：等渗性脱水(tu shu)；2.浓度失调：高钠血症、低钠血症；3.成分失调：高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血症、酸碱平衡失调等。怎么来？什么样？怎么办？,第八页，共三十九页。,二、体液(ty)代谢的失调：等渗性脱水,水与钠等比例丢失，血清(xuqng)Na+在130-150mmolL，血浆渗透压无显著变化,病因：外科病人最常见(chn jin)的脱水方式-急性失液,临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴；舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。达体重5%血容量不足表现：脉搏、血压、肢端；达体重6-7%休克表现；检诊：血液浓缩、尿比重增高。,第九页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：等渗性脱水,治疗(zhlio)1.监测生命征；2.积极治疗原发病；3.补液：（累计失液量+生理需要量+继续失液量）补液选择：平衡盐溶液或等渗盐水；失液严重快速补充3000ml（60Kg）；失液不明显先补充上述用量的1/2-2/3+生理需要量；4.见尿补钾40ml/h。,第十页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：低渗性脱水,失钠相对多于失水(sh shu)，故血清Na+低于130mmolL，血浆渗透压小于280mosmL,病因(bngyn)：慢性失液；利尿药；等渗性脱水补液过多,第十一页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：低渗性脱水,临床表现:(不口渴，但脱水征明显)恶心、呕吐、无力、头晕、视觉模糊，神志不清；缺钠程度分为：轻度（130-135）：疲乏、头晕、手足麻木、尿少钠；中度（120-130）；恶心、呕吐、脉速、血压、血管萎缩、站立晕倒，尿几无钠、氯；重度（120）；神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射、木僵、休克。检诊：血钠、尿钠低，尿比重(bzhng)降低，血液浓缩、尿素氮升高。,第十二页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：低渗性脱水,治疗1.监测生命征、血气分析；2.积极治疗原发病；3.补液：先快后慢，分次完成；补液选择：含盐溶液或高渗盐水；补钠公式：补=（正常-测得）体重（kg）0.6（0.5）失液严重先补血(b xu)容量、然后补高渗盐水200-300ml；4.酸中毒适当补碱；5.见尿补钾40ml/h。,第十三页，共三十九页。,二、体液代谢的失调(shtio)：高渗性脱水,失水相对多于失钠，故血清(xuqng)Na+大于150mmolL，血浆渗透压高于310mosmL,病因：入水量不足：食管癌、危重病人、高渗营养液；失水量过多(u du)：高热出汗、糖尿病多尿,第十四页，共三十九页。,二、体液代谢的失调(shtio)：高渗性脱水,临床表现:(口渴)缺水程度分为：轻度（2-4%）：口渴；中度（4-6%）：极度口渴、乏力、尿少；唇舌干燥、皮肤弹性、眼窝下陷、烦躁不安；重度（6%）：躁狂(zo kun)、幻觉、谵妄、昏迷。检诊：血钠、尿钠高，尿比重升高，血液浓缩。,第十五页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：高渗性脱水,治疗1.监测(jin c)生命征；2.积极治疗原发病；3.补液：口服优先，静滴分次完成；补液选择：5%GS或0.45%NS；补水估计：体重1%400-500ml补水亦补钠，不忘生理需要量；4.酸中毒适当补碱；5.见尿补钾40ml/h。,第十六页，共三十九页。,二、体液代谢(dixi)的失调：水中毒,入水出水病因：抗利尿(l nio)激素过多；肾功能不全；补液过多。,临床表现：急性：神经、精神症状头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、昏迷；慢性(mn xng)：常被原发病所掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体征：体重明显增加、皮肤苍白、潮湿。检诊：尿比重下降、血液稀释、红细胞肿胀。,第十七页，共三十九页。,二、体液(ty)代谢的失调：水中毒,治疗(zhlio)1.停止水分摄入；2.利尿：20%甘露醇、25%山梨醇和呋塞米等；。3.透析；4.预防为主。,第十八页，共三十九页。,正常血钾；血钾3.5mmol/L病因：A.摄入不足：1.进食量少；2.不含钾补液；B.排出增多：1.利尿；2.呕吐、肠瘘；C.内转移：GS+RI临床表现：1.肌无力：四肢-躯干(qgn)-呼吸肌；2.肠麻痹3.心脏传导阻滞和节律异常；4.ECG：T波低平、倒置ST压低、QT延长、U波；5.K+-Na+、H+：低钾性碱中毒、反常性酸性尿,二、体液代谢(dixi)的失调：低钾血症,第十九页，共三十九页。,治疗：原则：1.分次补钾（3-5天纠正），边治疗边观察；2.浓度(nngd)：3g/L；速度：20mmol/L（1.5g）3.见尿补钾40ml/h。13.4mmol钾=1g氯化钾。补钾量：3-6g/d7-15g/d。,二、体液(ty)代谢的失调：低钾血症,第二十页，共三十九页。,血钾5.5mmol/L病因：A.摄入过多：1.口服钾多；2.过补钾盐 3.输血；B.排出减少：1.肾功能不全；保钾利尿；C.钾外转移：溶血、挤压综合征、酸中毒临床表现（无特异性）1.神志模糊、感觉异常、软弱无力2.微循环障碍：苍白、发冷、青紫(qngz)、低血压；3.心动过缓、心律不齐、心搏骤停；4.ECG：T波高尖、P波下降、QRS增宽,二、体液(ty)代谢的失调：高钾血症,第二十一页，共三十九页。,治疗：1、立即停用一切含钾药物或溶液2.降血钾浓度(nngd)：1）促钾内移：A-碳酸氢钠：Na+-K+；B-25%GS+RI（5：1）；C-25%GS 400ml+11.2%乳酸钠 50ml+葡萄糖酸钙 100ml+RI 20u ivgtt 24h2）阳离子交换树脂的应用：15g qid3）透析疗法：腹膜透析、血液透析,二、体液(ty)代谢的失调：高钾血症,第二十二页，共三十九页。,高钙血症病因：甲旁亢、骨转移癌表现：头痛、背和四肢痛、病理性骨折(gzh)；处理：积极治疗原发病；低钙饮食；硫酸钠；低钙血症病因：急性重症胰腺炎、肾衰、甲旁减表现：神经肌肉兴奋性增高口周、指尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征+；处理：积极治疗原发病；葡萄糖酸钙、氯化钙；口服钙剂、VitD。,二、体液(ty)代谢的失调：高钙血症/低钙血症,第二十三页，共三十九页。,镁缺乏病因：长期禁食、不补镁盐、慢性(mn xng)失液；临床表现与低钙血症相似；镁负荷试验；处理：补镁盐 0.25mmol/（kg.d）镁过多病因：输入过多、外伤应激、严重酸中毒；表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降、心传导障碍、呼吸抑制、昏迷、心搏骤停。处理：葡萄糖酸钙；纠正酸中毒、缺水；透析。,二、体液(ty)代谢的失调：镁缺乏/镁过多,第二十四页，共三十九页。,酸碱平衡(pnghng)的失调,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hx)性酸中毒呼吸性碱中毒,PH=6.1+HCO3-/(0.03PaCO2)=7.40,第二十五页，共三十九页。,代谢性酸中毒,病因：1.失碱过多：腹泻(fxi)、肠瘘等2.产酸过多：乳酸性酸中毒、酮体性酸中毒、有机酸3.肾功能不全：近曲小管/远曲小管酸中毒；代偿机制：,HCO3-H+,NaHCO3重吸收,H+NH3NH4+,CO2 PaCO2,第二十六页，共三十九页。,代谢性酸中毒,诊断：1.上述病史；2.症状：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝(chdn)/烦躁；3.体征：深大呼吸、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射、神志不清或昏迷；缺水征；4.合并症：心律失常、急性肾功能不全、休克5.血气分析-PH、HCO3-、BE、PaCO2、二氧化碳结合力（25mmol/L）。,第二十七页，共三十九页。,代谢性酸中毒,治疗：1.病因治疗为主；2.补液为辅：（HCO3-16-18mmol/L）；3.酌情使用碱剂：5%碳酸氢钠 100-250ml（HCO315mmol/L）；4.定期(dngq)复查血气分析、电解质（2-4h）；5.边治疗边观察；6.适当补Ca2+、K+。,第二十八页，共三十九页。,代谢性碱中毒,病因(bngyn)：1.失酸过多：胃液丧失过多H+、K+、Na+2.摄碱过多：库存血、抗凝剂；3.缺钾：低钾性碱中毒、反常性酸性尿；4.利尿剂：低氯性碱中毒（Na-Cl、Na-H）代偿机制：,HCO3-H+,NaHCO3重吸收,H+NH3NH4+,PaCO2,第二十九页，共三十九页。,代谢性碱中毒,诊断：1.上述病史；2.症状：疲乏、嗜睡、精神紊乱、谵妄、昏迷(hnm)；3.体征：浅慢呼吸；低钾血症；缺水征；4.血气分析-PH、HCO3-、BE、PaCO2正常或。,第三十页，共三十九页。,代谢性碱中毒,治疗：1.病因治疗为主；2.补液为辅：（HCO3-16-18mmol/L）；3.酌情使用碱剂：5%碳酸氢钠(tn sun qn n)100-250ml（HCO315mmol/L）；4.定期复查血气分析、电解质（2-4h）；5.边治疗边观察；6.适当补Ca2+、K+。,第三十一页，共三十九页。,呼吸(hx)性酸中毒,肺泡(fipo)通气及换气功能减弱高碳酸血症病因：1.全麻过深、镇静过度、人机对抗；2.中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿；3.慢性阻塞性肺疾病；4.外科：排痰不畅、肺不张、肺炎、胸水。代偿机制：血液缓冲系统H2CO3、Na2HPO4作用弱。,第三十二页，共三十九页。,呼吸(hx)性酸中毒,诊断：1.有呼吸功能所影响(yngxing)病史；2.临床表现：胸闷、气促、躁动不安；头痛、紫绀；血压下降、谵妄、昏迷；脑缺氧、水肿脑疝呼吸骤停。3.血气分析-PH、PaCO2、HCO3可正常（急性）PH不明显、PaCO2、HCO3增高（慢性）,第三十三页，共三十九页。,代谢性碱中毒,治疗：1.原发病因治疗；2.积极改善通气(tng q)功能：吸氧，气管插管、气管切开并使用呼吸机；3.积极改善换气功能：调节潮气量、呼吸频率；4.慢性呼酸控制感染、解痉平喘、促进排痰！,第三十四页，共三十九页。,呼吸(hx)性碱中毒,肺泡过度通气低碳酸血症病因：创伤疼痛、发热、中枢神经疾病(jbng)、肝衰、呼吸机通气过度、癔症。代偿机制：呼吸浅慢肾脏泌H+减少、HCO3-排出增多保持HCO3-/H2CO3比值。,第三十五页，共三十九页。,呼吸(hx)性碱中毒,诊断：1.临床表现：呼吸急促；眩晕、手、足和口周麻木和针刺(zhn c)感、肌震颤及手足抽搐；A