2022年医学专题—外科休克--曲靖医专(1).ppt

外 科 休 克（shock）,曲靖医学高等专科学校(zhunkxuxio)临床医学系外科教研室,第一页，共三十八页。,教学(jio xu)目标,第二页，共三十八页。,一、休克的相关(xinggun)概念,休克：有效循环血量锐减、组织灌注(gunzh)不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。,心输出量,血容量(rngling),周围血管阻力,有效循环血量,第三页，共三十八页。,二、休克(xik)的分类,第四页，共三十八页。,三、病理生理(shngl)变化,微循环的变化(binhu),第五页，共三十八页。,病理(bngl)生理,（一）微循环改变1、休克早期（缺血缺氧期）（反应代偿期）交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩(shu su)（毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩(shu su)更甚），引起真毛细血管灌注急剧下降；真毛细血管网内静水压降低，使组织间液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释；,第六页，共三十八页。,动静脉短路开放，使回心血量增加，防止血压下降，保证心、脑和肺等重要器官的灌流。组织缺血缺氧，使酸性代谢(dixi)产物和血管活性物质产生；,第七页，共三十八页。,2、淤血缺氧(qu yn)期（开始进入失代偿期）小动脉和微动脉继续收缩，动-静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少；组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；,第八页，共三十八页。,微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤滞、泥化，甚至停流；酸性代谢产物(chnw)和血管活性物质继续增多，真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗，血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。,第九页，共三十八页。,3、播散性血管(xugun)内凝血期（失代偿末期）多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期；血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；,第十页，共三十八页。,微血栓广泛形成，组织缺氧(qu yn)和代谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶体破裂，造成组织细胞坏死，以致多脏器功能衰竭；大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到损害，出现广泛性出血。,第十一页，共三十八页。,第十二页，共三十八页。,重要(zhngyo)器官继发损害,第十三页，共三十八页。,临床表现,按病程发展分为休克代偿期和休克期。1、休克代偿期：意识尚清，但烦燥焦虑，精神紧张，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度紫绀，伴恶心、呕吐、心率、呼吸增快，血压正常或稍高或稍低，SBP80-90mmHg，脉压差缩小20mmHg，尿量正常或减少。2、休克期：烦燥，意识不清，呼吸表浅，四肢温低，心音低钝，脉细弱，血压80mmHg或测不出，脉压差20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散(msn)性血管内凝血阶段。,第十四页，共三十八页。,诊断(zhndun),诊断标准 病人出现面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍(zhng i)，SBP80mmHg，但脉压100次/分），尿量30ml/h。,第十五页，共三十八页。,休克(xik)程度,第十六页，共三十八页。,监测(jin c),第十七页，共三十八页。,血流动力学监测 1.CVP：510cmH2O，反映右心前负荷。2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循环、LA和LVEDP,用于间接监测左心功能。3.休克(xik)指数HR/SBP，正常0.5；1.01.5提示血容量减少2030；2.0提示血容量减少3050。4.CO（心排量）、VO2（氧消耗）,第十八页，共三十八页。,5、血气分析、血电解质6、眼底检查7、胃肠粘膜pH(pHi)监测:可以判断复苏和循环治疗(zhlio)是否彻底和完全，为彻底纠正粘膜的缺血和缺氧状态提供科学的依据。,第十九页，共三十八页。,治疗(zhlio),原则 去除病因的前提下综合治疗，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞(xbo)代谢为目的。,第二十页，共三十八页。,（一）病因治疗：止血(zh xu)、止痛、固定、包扎、控制感染（二）恢复有效循环血量：等渗盐水或平衡电解质液、胶体液 速度：第一个1小时：1020ml/Kg 监测CVP、PCWP，防治肺水肿（三）纠酸 根据血气结果补碱,第二十一页，共三十八页。,（四）血管活性药物的应用 1、扩血管药：充分(chngfn)扩容后使用 抗胆碱能药物：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱-受体阻滞剂：酚妥拉明 2、缩血管药：多巴胺（五）肾上腺皮质激素的应用,第二十二页，共三十八页。,（六）增强心肌收缩力：防治快速补液时可能发生的心衰和肺水肿。（七）抗凝治疗：阻止DIC发展（八）防治脏器(zn q)功能不全,第二十三页，共三十八页。,低血容量(rngling)性休克,机体在短时间内丢失大量全血、血浆或其他液体导致低血容量(rngling)性休克包括失血性休克和失液性休克以及损伤性休克指因较大的血管破裂至失大量血液，引起循环血量锐减所的休克。,第二十四页，共三十八页。,治疗(zhlio)补充血容量和止血,第二十五页，共三十八页。,原则：1、需多少、补多少，不单纯仅补失血量2、补液时不仅只补充血容量，更重要的目的是改善微循环，改善血液高凝状态，而使组织能进行有效血流灌注，以改善微循环的营养物质供应及废物(fiw)的排出。先补含钠晶体液，视情况补胶体液3、补液速度：先快后慢4、确保输液的途径：切开、穿刺 SBP40mmHg，是动脉输血的绝对适应证,第二十六页，共三十八页。,1、晶体液：林格氏液、等渗盐水等。2、葡萄糖液：只需要输入水而限制盐入量时，才给予5%GS。3、低分子右旋糖酐：24小时输入量大于1000ml，可能发生出血倾向。4、血浆及代用品：维持胶渗压 5、全血：有携氧能力 6、高渗盐水：迅速(xn s)扩容，改善循环。安全量：7.5%NS 4ml/Kg 7、晶胶比例：3：1合适,第二十七页，共三十八页。,止血暂时(znsh)止血根本止血,第二十八页，共三十八页。,辅助(fzh)治疗,1、防治酸中毒：PH7.1时补碱 2、血管活性药物：充分补液后血压仍低可考虑使用缩血管药 充分补液后中心静脉压高、周围血管收缩，可给扩血管药 3、防治肾功能衰竭 血容量已补足(b z)，但尿量17ml/h，可利尿 4、创伤处理：损伤性休克的患者，只有抗休克和创伤处理同时进行，才能有效地治愈病人。,第二十九页，共三十八页。,感染性休克(xik),感染性休克是由脓毒症引起(ynq)的低血压状态，又称为脓毒性休克。外科感染性休克多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞榨性肠梗阻等。,第三十页，共三十八页。,病因(bngyn),由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物，如G细菌、G+细菌等，激活机体潜在反应系统，其中包括交感肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等，使网状内皮系统功能损害，神经内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类药物，导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱(wnlun)，重要脏器灌注不足等征象。,第三十一页，共三十八页。,休克(xik)程度,第三十二页，共三十八页。,治疗(zhlio),（一）控制感染(gnrn)选杀菌剂、静脉给药、降阶梯治疗、药敏试验（二）扩容治疗 晶胶结合、盐水宜缓、糖水可快、有利于防止肺水肿和心衰发生（三）血管活性药物和血管扩张剂的应用 多巴胺、间羟胺：血压下降时可使用 血管扩张剂：解除微血管痉挛、降低心脏前后负荷、解除支气管痉挛,第三十三页，共三十八页。,（四）改善细胞代谢 1、纠正低氧血症 鼻塞、鼻导管、面罩(minzho)给氧，机械通气 2、补充能量：2000Kcal/d、TPN、胃肠营养 3、清除自由基：辅酶Q10、Vitc、VitE、山莨菪碱,第三十四页，共三十八页。,（六）纠正水、电解质、酸碱失衡：酸中毒：5%碳酸氢钠 呼酸：机械(jxi)通气 补钠、氯、钾、镁（五）激素：抗休克、抗毒素、抗炎、稳定溶酶体、减轻毒素对机体的损害 大剂量、短疗程,第三十五页，共三十八页。,（八）防治(fngzh)各种并发症 心功能不全、心律失常、肺水肿、消化道出血、DIC、急性肾功能不全、肝功能损害、ARDS,第三十六页，共三十八页。,曲靖医学高等专科学校(zhunkxuxio)临床医学系外科教研室,Thank You!,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,外 科 休 克（shock）。真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增。ATP产生不足细胞膜功能不足。1.01.5提示血容量减少2030。去除病因的前提下综合治疗，以支持(zhch)生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。等渗盐水或平衡电解质液、胶体液。包括失血性休克和失液性休克以及损伤性休克。指因较大的血管破裂至失大量血液，引起循环血量锐减所的休克。先补含钠晶体液，视情况补胶体液。（三）血管活性药物和血管扩张剂的应用,第三十八页，共三十八页。,