2022年医学专题—原发性高血压高血压病(1).ppt

原发性高血压（高血压病(o xu y bn)）primary hypertension唐安丽,第一页，共六十五页。,定义(dngy)及特点,体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高(shn o)为主要表现的临床综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一,第二页，共六十五页。,诊断(zhndun)标准：（表1）根据1999年WHO/ISH,统一标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg10mmHg=1.33kpa,第三页，共六十五页。,表1 血压(xuy)水平的定义和分类（WHO/ISH）,第四页，共六十五页。,欧洲(u zhu)高血压指南（2003)血压分级（mmHg),类别 收缩压 舒张压理想血压 120 80正常血压 120-129 80-84正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度）140-159 90-992级高血压（中度(zhn d)）160-179 100-1093级高血压（重度）180 110单纯收缩期高血压 140 90,第五页，共六十五页。,JNC 7（2003年）,第六页，共六十五页。,流行病学(li xn bn xu),是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%（400万余人）91年11.88%（近100万人）广东8.99%广东96年13%（3万余人)是多种心血管疾病的重要危险因素多种有关发病因素：性别、年龄(ninlng)（老年青年）、地区（北方南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。,第七页，共六十五页。,高血压就在你我身边(shnbin),我国高血压病患者数量(shling)已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者,0,2000,4000,6000,8000,10000,12000,1959年,2002年,发病率,1979年,1991年,患病(hun bn)人数,万人,14000,第八页，共六十五页。,我国高血压的控制率,我国广大(gungd)的高血压患者,血压控制任务艰巨,第九页，共六十五页。,国人对高血压病(o xu y bn)的认知状况-三高三低,第十页，共六十五页。,高血压病的病因(bngyn)分类,高血压,原因尚不完全清楚(qng chu)的血压升高,高血压病(o xu y bn)(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,第十一页，共六十五页。,病 因,遗传(ychun),吸烟(x yn),酗酒(x ji),肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压,第十二页，共六十五页。,发病(f bng)机制（一）,机制：多种血压的调节(tioji)平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1.交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。,第十三页，共六十五页。,发病(f bng)机制（二）,2.肾性水钠储留：多种因素引起，交感、肾小球微小(wixio)结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠 储钠）3.肾素-血管紧张素系统（RAS）肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力，水盐代谢，神经作用）,第十四页，共六十五页。,4.细胞膜离子转运缺陷：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力(zl)5.胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。6.血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。,发病(f bng)机制(三）,第十五页，共六十五页。,病 理,心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。脑：脑小A硬化，使A痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。肾：肾小A硬化,肾纤维化萎缩(wi su)，使肾功能衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出。,第十六页，共六十五页。,高血压的危害(wihi),高血压,心脏(xnzng)受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损,第十七页，共六十五页。,高血压与心肌(xnj)肥厚,心脏(xnzng)负担加重,血管(xugun)紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,第十八页，共六十五页。,高血压导致的心肌(xnj)肥厚,第十九页，共六十五页。,高血压与心力衰竭(xn l shui ji),由于要长期泵出高于正常的血压，心脏(xnzng)会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭(shuiji)，这可以导致患者死亡,第二十页，共六十五页。,高血压病(o xu y bn)与脑卒中,血管狭窄(xizhi)阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血(ch xi),脑出血,高血压,第二十一页，共六十五页。,颅 内 出 血,第二十二页，共六十五页。,高血压与肾脏(shnzng)的损伤,血管(xugun)紧张素II,高血压,肾内压力(yl),血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！,第二十三页，共六十五页。,高血压肾脏，表面(biomin)呈现特征性的颗粒状。,正常(zhngchng)肾脏,第二十四页，共六十五页。,颈 动 脉 阻 塞,第二十五页，共六十五页。,临床表现,一、症状(zhngzhung)：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主A区可有SM（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。,第二十六页，共六十五页。,三、恶性(xng)高血压（急进行高血压）15%,临床征象：1.发病急多见中、青年(qngnin)；2.DBP130mmHg；3.眼底IV级或III级；4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不 全，可有心、脑功能障碍；5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰 竭、肾衰竭，脑卒中。,第二十七页，共六十五页。,（二）并发症,（1）高血压危象 有诱因，发作迅速(xn s)；短期血压升高，可高达 260/120mmHg；心悸多汗，手足发抖等神经功能失调症状；可有器官失代偿症状。,第二十八页，共六十五页。,（二）并发症,（2）高血压脑病特点：有诱因(yuyn)，过劳，紧张，情绪激动，短期 内发生；血压明显升高，以DBP升高为主 120mmHg；脑水肿和颅内高血压症状；暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征 象；眼底IV级。,第二十九页，共六十五页。,（二）并发症,靶器官受损并发症 心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。肾衰：肾小A硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿 动脉病变(bngbin)硬化、阻塞及夹层血肿。,第三十页，共六十五页。,高血压靶器管损害(snhi),第三十一页，共六十五页。,高血压靶器管损害(snhi),第三十二页，共六十五页。,高血压靶器管损害(snhi),肾动脉硬化(dngmiynghu),肾动脉硬化(dngmiynghu),致密的肾盂X线影象,第三十三页，共六十五页。,高血压靶器管损害(snhi),第三十四页，共六十五页。,第三十五页，共六十五页。,高血压与心肌(xnj)肥厚,心脏负担(fdn)加重,血管(xugun)紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,第三十六页，共六十五页。,诊 断,不同时间测三次血压，确定(qudng)血压升高；寻找病因，排除继发性高血压；根据临床表现、实验室检查结果进行高血压分级，评估危险程度。,第三十七页，共六十五页。,诊 断,非同日、3次静息血压(xuy)均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量血压：“三同一原则”同一时间 同一状态 同一侧,第三十八页，共六十五页。,表3 定量预后(yhu)的危险分层,第三十九页，共六十五页。,表2 影响预后(yhu)的因素,1、靶器官损害相当于以前(yqin)WHO的二期高血压2、与高血压有关的临床疾病相当于以前WHO的三期高血压,第四十页，共六十五页。,危险(wixin)分层意义,10年内心血管 事件(shjin)发生率小于15为低危；1520为中危；2030为高危；大于30为级高危。,第四十一页，共六十五页。,实验室检查(jinch),（一）、一般(ybn)检查 血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿,第四十二页，共六十五页。,(二）、动态血压(xuy)监测（ABPM）,意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性；（2）鉴别是否为“白大衣”性高血压；（3）指导(zhdo)和评价降压药应用。ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平均白天血压135/85mmHg，夜间125/75mmHg。ABMP结果根据程度分为：正常、；轻、中、重度，收缩性、舒张性或混合性。,第四十三页，共六十五页。,鉴别(jinbi)诊断（一）,（一）肾性高血压1肾实质性高血压：最常见，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、肾肿瘤等。病变侵及肾实质引起。2肾血管性高血压：常见，青年多见，多发大动脉炎，使肾动脉狭窄。检查(jinch)：体检可闻杂音,静脉肾盂造影、肾动脉造影。治疗：（1）手术；（2）经皮肾动脉成形术首选（PTRA）；（3）药物,第四十四页，共六十五页。,鉴别(jinbi)诊断（二）,（二）内分泌性高血压1）嗜铬细胞瘤：在肾上腺髓质，嗜铬细胞阵发或持续释放儿茶酚胺引起阵发性或持续地血压(xuy)升高。伴多汗、头痛面色苍白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羟基苦杏仁酸），血尿中儿茶酚胺。2）原发性酚固酮增多症（原醛）：肾上腺皮质肿瘤或增生引起醛固酮分泌增多，低钾、低PRA。3）皮质醇增多症（Cushing综合征）。肾上腺皮质分泌糖皮质激素分泌过量引起，有满月脸、多毛等特征性表现，年青人2040岁，女性多于男性。（三）血管性高血压：先天性主动脉缩窄、动脉硬化。,第四十五页，共六十五页。,治 疗(一）,目的：（1）降压；（2）防止或减轻并发症。降低(jingd)血压的益处 减少脑卒中事件：35%45%；减少心肌梗死：20%25%；减少心力衰竭：超过50%。高血压1期患者，持续10年SBP降低12mm Hg，可防止每11名治疗患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官损害时，可预防每9名治疗患者中1名患者的死亡。,第四十六页，共六十五页。,治疗(zhlio)原则,（1）采用综合治疗措施，绝大多数需长期物治疗；（2）降压选择要因人而异，选用(xunyng)一线（轻、中度）或多种降低压药（重度和并发症），降压有要有效、平稳、持久、副作用小；（3）高血压急症应迅速有效治疗，防止严重并发症。,第四十七页，共六十五页。,降压治疗(zhlio)的目标,减少心血管疾病(jbng)和肾脏疾病(jbng)的发生率和死亡率 血压控制目标是140/90 mm Hg，如耐受可进一步降低;合并糖尿病或肾病者，降压目标是130/80 mm Hg,第四十八页，共六十五页。,治 疗（二）,（一）一般治疗（非药物(yow)治疗）：包括控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当运动。（二）降压药治疗 一线降压药：五类 利尿剂；受体阻滞剂；钙通道阻滞剂（CCB）；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。,第四十九页，共六十五页。,利尿剂,排钠，减少细胞外容量(rng