2022年医学专题—危重患者的感染(1).ppt

危重(wi zhng)患者的感染,湖北医药(yyo)学院第二临床学院 急诊教研室,第一页，共四十二页。,ICU发展史,第二次世界大战成立休克室（shock unit）20世纪50年代欧美爆发(bof)多发性神经炎，建立加强医疗病房（intensive care unit,ICU）20世纪60年代-危重病医学成立40年代萌芽，70年代发展05年成立中华重症医学会（SARS），06年湖北成立医学会2008年7月（汶川地震）重症医学会授予临床二级学科代码：320.58,第二页，共四十二页。,感染(gnrn)在ICU的特殊性,常导致死亡临床表现差异悬殊易感因素：高龄，卧床，休克，化疗(hu lio)，烧伤，外伤，昏迷，抗生素，机械通气，导管，免疫制剂，ICU入住时间，ARF等。,第三页，共四十二页。,危重患者感染(gnrn)的流行病学,宿主因素:年龄、免疫力、并发症病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占23；近年革兰氏阳性(yngxng)球菌逐步上升医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等,第四页，共四十二页。,感染的病理(bngl)生理,病生：1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反应2.内毒素激活补体系统（C3a、C5a）和凝血因子 启动凝血反应和纤维蛋白溶解系统DIC危重症感染患者多属院内感染：即48H后发生的医院内获得性感染根据感染源及感染途径：1.外源性感染（交叉感染，病原体来自患者体外）2.内源性感染（自身(zshn)感染，宿主身体部位的正常菌群）,第五页，共四十二页。,区别(qbi)几个概念,脓毒症（sepsis）:感染导致全身炎性反应综合征的统称严重脓毒症(server sepsis)伴有器官功能障碍、低灌注、低血压的脓毒症脓毒症休克（septic shock）经过初期的液体(yt)复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常全身炎症反应综合征(SIRS),第六页，共四十二页。,第七页，共四十二页。,危重患者(hunzh)感染的临床表现,SIRS：（4选2）T38 or 90次/分;R20次/分 or PaCO212GL or4GL；或未成熟粒细胞10%,第八页，共四十二页。,病史及原发病(f bng)；分析易感因素；感染的全身和局部表现；实验室和特殊检查；获取培养标本；鉴别排除，非感染性全身炎性反应,危重患者感染(gnrn)的诊断,第九页，共四十二页。,危重患者感染(gnrn)的预防,制定制度 严格管理加强ICU环境及建筑的清洁和消毒ICU器械和设备的消毒一次性医疗用品的使用合理(hl)使用抗生素加强危重患者的护理ICU工作人员的要求,第十页，共四十二页。,危重患者感染(gnrn)的治疗,第十一页，共四十二页。,治疗(zhlio)手段,感染灶的处理 脓肿-交给外科引流 导管(dogun)相关性-更换或者拔除支持治疗 呼吸-供氧、尽早呼吸机治疗 循环-保证灌注抗生素辅助治疗,第十二页，共四十二页。,SSC&巴塞罗那(b si lu n)宣言,2002.10 欧洲危重病医学会（ESICM）美国危重病医学会（SCCM）国际感染论坛（ISF）共同签署全球性拯救脓毒症运动倡议（Surviving Sepsis Campaign,SSC）同时发表巴塞罗那宣言。2004年，11个国际学会联合(linh)出版脓毒症指南，2008,2012年分别进行完善，改版。,第十三页，共四十二页。,第十四页，共四十二页。,第十五页，共四十二页。,第十六页，共四十二页。,第十七页，共四十二页。,第十八页，共四十二页。,第十九页，共四十二页。,危重患者常见(chn jin)感染脓毒症,ICU 首要死亡原因，20-50%血源性致病菌：G+或者(huzh)真菌表现：ARDS、SIRS诊断：临床表现（发热、低血压）+培养治疗：抗生素+生命支持,第二十页，共四十二页。,脓毒症治疗(zhlio),抗生素：1.留取血液(xuy)或体液标本，1H内经验性给药2.两种有效抗生素，疗程710d,第二十一页，共四十二页。,脓毒症治疗(zhlio),生命支持：1.维持灌注压和血流动力学平稳2.尽早机械通气(tng q)：宁可早用3.CRRT4.DIC：输注血小板和血浆5.肾上腺皮质激素6.BS8.3mmol/l7.低分子肝素预防血栓8.质子泵抑制剂预防应激性溃疡,第二十二页，共四十二页。,危重患者(hunzh)常见感染肺部感染,院内感染最常见死亡(swng)原因多种细菌混合感染致病菌：绿脓金黄克雷伯大肠埃希重在预防,第二十三页，共四十二页。,肺部感染(gnrn),高危因素：气插、气切，机械通气72H、昏迷、胸腹联合手术、COPD、胃管、吸烟史等机制：误吸口咽部定植菌是常见发病(f bng)机制（质子泵抑制剂的应用）1.吸入性肺炎2.血行播散型肺炎3.误吸性肺炎,第二十四页，共四十二页。,肺部感染(gnrn),诊断(zhndun)：脓痰：尽早痰培养肺功能变化：肺部湿罗音，呼吸音及运动度肺部影像学：肺部浸润或实变鉴别：ARDS、肺梗死、心源性水肿、肺癌等,第二十五页，共四十二页。,肺部感染(gnrn)治疗,抗菌：根据本院ICU肺部感染菌群经验性早期用药；再根据培养合理(hl)调整支持：全身营养支持预防：加强无菌操作，如吸痰等误吸：1.定期翻身，变换体位2.机械通气半卧位-床头抬高1530度3.肠内营养-床头抬高30 45度,第二十六页，共四十二页。,危重患者常见感染(gnrn)腹部感染,腹腔内脏器疾病+空腔脏器穿孔吻合口漏（胃肠手术(shush)）致病菌：需氧菌和厌氧菌的混合（大肠埃希菌和脆弱类杆菌）,第二十七页，共四十二页。,腹部感染常见(chn jin)类型,胃肠道穿孔或术后感染：积极抗生素腹腔或盆腔脓肿：彻底引流+抗生素急性化脓性腹膜炎：尽早手术(shush)+引流+抗生素急性胆囊炎及胆管感染多伴结石：手术+抗生素急性胰腺炎：病死率1015%，80%死于感染,第二十八页，共四十二页。,危重(wi zhng)患者常见感染尿路感染,80%尿路感染与留置导尿管有关致病菌：G-杆菌大肠杆菌 真菌(zhnjn)比例高（23%）诊断：症状：尿频、尿急、尿痛实验室检查：尿常规（脓、白细胞）+尿培养治疗：抗生素+膀胱冲洗预防：早日拔管，膀胱造瘘,第二十九页，共四十二页。,危重患者常见感染导管(dogun)相关,感染途径：皮肤医源性输液污染血行播散致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌）分类：出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛(ch tn)、硬结并有渗出隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物导管脓毒症：临床（发热、呼吸急促、心动过速）+血培养阳性无其他部位明显感染,第三十页，共四十二页。,静脉导管(dogun)相关性感染,并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎高危因素：高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间(shjin)过长诊断：1.穿刺部位阳性体征（脓性分泌物+弥漫性红斑）2.沿导管部位出现静脉炎（排除药物影响）3.T384.拔管后恢复正常,第三十一页，共四十二页。,呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia,VAP）院内获得(hud)性肺炎（Hospital-acquired pneumonia,HAP）概念：气管插管或气管切开机械通气48H后撤机拔管48H内新的肺实质感染,第三十二页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,感染机制1.机械损伤（气管支气管粘膜上皮炎性改变(gibin)与坏死）2.细菌移位（肠道菌群移位）3.抑制气道自洁（破坏上下呼吸道的自然屏障）,第三十三页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,定植：气管插管削弱气道纤毛清除系统和咳嗽机制，使在口咽部、副鼻窦(bdu)、声门下区，牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺，细菌定植是VAP的前奏。误吸（菌群易位）：84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到；胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件（PH2）；抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一；硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜，降低VAP的发生。,第三十四页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎病因学,大多数是细菌，以革兰氏阴性杆菌(gnjn)最常见（60%）绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属金黄色葡萄球菌早发的VAP为非多重耐药菌迟发的VAP为多重耐药菌,第三十五页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,1.5d为界分为早发性和迟发性VAP2.发病率1860%，死亡率2454%经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一高危因素：胸腹(xin f)手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等,第三十六页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,气管插管：破坏自身(zshn)免疫防御机制，造成插管部位损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸（气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭，成为潜在VAP的致病原）重复气插：VAP风险增加2倍气管切开：早期气切尚不能减低VAP的风险。,第三十七页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,呼吸机装置：污染(wrn)的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。,第三十八页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,诊断：敏感性69%；特异性75%必备条件：胸片显示新的或进展中浸润性阴影。3选2：插管后48h，T38（鉴别发热可能是非感染性的，如创伤、术后）血象WBC10G/L or 25个/LP 鳞状上皮细胞10个/LP；培养（+）,第三十九页，共四十二页。,呼吸机相关(xinggun)肺炎,治疗(zhlio)：迟发性VAP多见革兰氏阴性杆菌，偶有革兰氏阳性球菌如金葡抗生素应用-敏感、联合、足量预防策略：抬高床头、无创通气、避免重复插管、经口插管、气囊压力20mmHg、及时清除呼吸机管道冷凝水、持续声门下吸引分泌物、洗手、无菌操作,第四十页，共四十二页。,Thank you,第四十一页，共四十二页。,内容(nirng)总结,危重患者的感染。40年代萌芽，70年代发展。1.微生物释放(shfng)外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反应。经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常。WBC12GL or4GL。机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制（质子泵抑制剂的应用）。支持：全身营养支持。致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌）。并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎。2.发病率1860%，死亡率2454%,第四十二页，共四十二页。,