2022年医学专题—创伤后全身性并发症概述(1).ppt

创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减(ru jin)，心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。,创伤(chungshng)性休克,第一页，共九十三页。,失血性休克创伤(chungshng)性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经性休克有的把创伤性休克和失血性休克统称为低血容量性休克。,第二页，共九十三页。,一、病因病理 严重创伤后，凡是能引起有效循环量不足，及心排出量减少的因素都能引起创伤性休克，常见原因有以下几方面：（一）失血(shxu)急性大量出血、失血浆、失液：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。,第三页，共九十三页。,健康成人总血量约为4500-5000ml。15时，机体(jt)通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围。失血量达到总血量的25时，即发生轻度休克;达到总血量的35时，即为中度休克;达到总血量的45时，为重度休克.,第四页，共九十三页。,机体通过体液的调节，通过中枢和交感神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注，此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压仍可保持稳定，可代偿维持血压正常(zhngchng)范围，此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能防止休克的发生。,第五页，共九十三页。,(二)神经内分泌功能紊乱 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致(dozh)反射性血管舒缩功能紊乱，末梢循环障碍而发生休克。,第六页，共九十三页。,末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死(hui s)，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等,第七页，共九十三页。,(三)组织破坏严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆(xujing)渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。,第八页，共九十三页。,同时由于组织水肿，影响(yngxing)局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。,第九页，共九十三页。,(四)细菌毒素作用 由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢(zhngsh)或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。,第十页，共九十三页。,对骨伤科来讲，一些大骨折及多发骨折要对失血有充分估计，以免延误治疗，如成人股骨干骨折（闭合性），可失血500-1500ml，严重骨盆(gpn)骨折失血量可达2500-4000ml，内脏破裂、大血管破裂，失血量可能更多。,第十一页，共九十三页。,另外，大量的血浆和细胞间液外渗，同样对循环功能产生不良影响。如严重挤压(j y)伤、肢体广泛性肢体肿胀而致体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等,第十二页，共九十三页。,休克(xik)病理过程可分为休克早期(微循环收缩期)、休克中期(微循环扩张期)和休克后期(微循环衰竭期)三个阶段。,第十三页，共九十三页。,病理演变分为三个阶段、休克代偿期：适当处理，很快能使循环机能完全恢复、休克代偿衰竭期：及时解除(jich)休克原因，循环衰竭还可纠正、休克严重期（晚期）：挽救困难，预后差，弥漫性血管内凝血,第十四页，共九十三页。,如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧(qu yn)，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救困难，预后亦差。,第十五页，共九十三页。,DIC形成(xngchng)机制：,第十六页，共九十三页。,二、临床表现及诊断(zhndun),第十七页，共九十三页。,1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀(z n)，四肢皮肤湿冷，肤温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷（DIC）。,（一）临床表现,第十八页，共九十三页。,3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、甚至萎缩。4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100-120次/分，心动过速的反映，休克代偿期，早期诊断依据。晚期出现(chxin)心力衰竭时，脉搏变慢而微细。,第十九页，共九十三页。,5、毛细血管充盈情况：正常者1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。6、尿量：尿量减少，表明肾脏血流灌注量的一个重要指标，是休克(xik)早期的征象，若每小时尿量少于30ml/h，说明灌注量不足.,第二十页，共九十三页。,7、呼吸：休克(xik)时带有呼吸困难、紫绀。由于休克(xik)时肺的病变使肺产生分流现象，即肺动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉形成所谓“休克(xik)肺”。,第二十一页，共九十三页。,8、口渴：随着(su zhe)休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克的发展，汗的粘稠度加大,第二十二页，共九十三页。,(二)检查 1一般检查：包括神志、表情、面色、肢端颜色、汗液、呼吸情况(qngkung)、心脏等。2测定血压、脉率及计算脉压的变化对判断休克的发展有很大帮助。3 估计失血量。,第二十三页，共九十三页。,（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊断(zhndun)有无休克的依据。收缩压为12612mmHg(16.81.60kPa)8090mmHg（11.712 kPa）轻度休克6070mmHg(89.3 kPa)时为中度休克。下降至60mmHg(8.0 kPa)以下时为重度休克,第二十四页，共九十三页。,（2）休克指数：有时单注意血压的变化，容易误诊，因此将收缩压与脉率结合起来比较客观、正确，休克指数=脉率/收缩压。即在休克时脉率与收缩压的关系以数字(shz)表示休克的程度。休克时脉率增快、收缩压降低。,第二十五页，共九十三页。,一般正常时休克(xik)指数为0.5表示正常，休克指数为1表示血容量丧失20-30%，休克指数1表示血容量丧失30-50%,第二十六页，共九十三页。,（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检测是了解血容量多少(dusho)的最理想的方法。一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可以了解血液动力状态,第二十七页，共九十三页。,正常(zhngchng)8-12 cmH2O（0.588-1.176kPa），低于此数值表示血容量不足，高于此数值表示血容量过多如中心静脉压在00.588 kPa之间，表明为低血容量；如中心静脉压在 0.5881.176 kPa之间，说明血容量已达正常，,第二十八页，共九十三页。,（4）实验室检查 1）血红蛋白（血色素）、红细胞计数：血色素正常值为15g%，红细胞5*10/升，两者数值两次低于正常值有意义(yy)。红细胞压积（红细胞在全血中所占体积的百分比）正常值为35%-40%，它与失血量多少成正比。,第二十九页，共九十三页。,2）尿比重、尿常规：尿比重与尿量结合判断(pndun)。尿量 尿比重正常 低 血液稀释少 低 容量不足少 高 血液浓缩,第三十页，共九十三页。,3）血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定全部异常(ychng)，可能进入DIC。4）电解质；了解电解质丢失情况，由于组织细胞损伤累及细胞膜，钠、水进入细胞而钾排出细胞外造成高钾低钠血症。5）血气分析：动脉血氧分压降低至30 mmHg时，组织进入无氧状态。,第三十一页，共九十三页。,（5）心电图：休克时常因心肌缺氧而导致心律失常，严重(ynzhng)缺氧时可出现局灶性心肌梗死，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。,第三十二页，共九十三页。,三、治疗(一)积极(jj)抢救生命 止血、包扎、固定、搬运。及早建立静脉通路，积极补充与恢复血容量，防治低血容量性休克。早期予以吸氧。注意保温。,第三十三页，共九十三页。,（二）消除病因：及时找出发生创伤性休克的原因，外出血要立即止血(zh xu)，内出血一经确诊，应在输血补液的同时选择有利的手术时机，（三）抗生素,第三十四页，共九十三页。,（四）及时快速地补充血容量：是治疗(zhlio)单纯出血性休克的主要措施，补充液体的种类有以下几种可供选择。1、全血 2、血浆、白蛋白 3、血浆增量剂：右旋糖酐、706代血浆 4、平衡盐溶液 5、葡萄糖溶液、葡萄糖生理盐水,第三十五页，共九十三页。,（五）凡经补足(b z)血容量后，血压一度上升后又下降，或血压持续上升，休克仍未改善的病员，应考虑可能出现下列情况。1、仍有活动性出血或内脏出血：予止血。,第三十六页，共九十三页。,2、伴有代谢性酸中毒：纠正酸中毒，维持酸碱平衡。创伤性休克，由于组织缺氧(qu yn)，多有不同程度的酸中毒，尤其在微循环障碍尚未纠正时，积存在微循环中无氧代谢产物进入全身血循环中。在短时期内酸中毒变得更严重，所以对于严重创伤者，可选用碳酸氢钠静滴，先5ml/千克体重，再根据二氧化碳结合力测定在调节用量，公式如下：,第三十七页，共九十三页。,所需碱性缓冲液毫克当量数=（27-X）*1/3体重（千克）（27为正常(zhngchng)二氧化碳结合力 毫克当量值/开；X为测定二氧化碳的毫克当量值；1/3体重代表细胞外液量）,第三十八页，共九十三页。,3、细菌感染灶存在：清除病灶引流、找出致病菌，给予(jy)足量有效敏感的抗菌药物 4、心功能不全：西地兰0.4mg+5%GS200ml静滴补充,第三十九页，共九十三页。,（六）血管活性药物的应用（1）血管收缩剂：休克早期不宜(by)使用该类药物，因微血管处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管更加瘀滞，加重组织缺血，缺氧，使休克恶心，只有当血压下降，伴有明显冠状动脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可以适量应用，以保证心、脑血供应，然后尽快补充血容量。,第四十页，共九十三页。,休克晚期，微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜(by)使用本类药物致病情恶化。常用的血管收缩药有去甲肾上腺素、阿拉明。,第四十一页，共九十三页。,（2）血管扩张剂：血管扩张剂的应用，在于消除小动脉痉挛，增加微循环的血容量，改善组织缺氧，中断恶性循环，但血管床容量突然加大，可导致血压(xuy)下降，因此应用扩张剂时，一定要首先补充血容量。,第四十二页，共九十三页。,尤其是应用血管收缩药物，血压可维持，但末梢循环未见改善的情况下，可以使用血管舒张(shzhng)药物，常用的药物有-受体阻滞剂，如酚妥拉明、酚苄明；受体阻滞剂，如异丙肾上腺素；类胆碱能神经阻滞剂，如阿托品、山茛菪碱。,第四十三页，共九十三页。,（3）强心药：包括兴奋a和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如毛花甙丙(西地兰)，可增强心肌收缩力，减慢(jin mn)心率。,第四十四页，共九十三页。,（七）激素的应用 目前大多数人主张在休克时应用肾上腺皮质激素，但有人认为有较多副作用，并不能提高伤员的存活率，一般认为在补充血容量(rngling)，纠正酸中毒后，伤员情况仍不见明显改善，方可考虑应用。但用药时间要短，病情控制即撤除，用药时间不超过48小时，地塞米松1-3mg/kg。,第四十五页，共九十三页。,（八）纠正电解质和酸碱度的紊乱 对于严重创伤者可先静脉滴注5的碳酸氢钠200 ml。对已经进入休克状态者，应根据二氧化碳结合力测定结果，计算选用碱性(jin xn)缓冲液的种类和量。,第四十六页，共九十三页。,（九）治疗改善微循环，明确诊断DIC，可用肝素抗