2022年医学专题—内分泌(1).ppt

,第一页，共四十七页。,第十三章 内分泌系统疾病,第二页，共四十七页。,第二节 甲状腺疾病 一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性（endemic）和散发性（sporadic）两种。地方性甲状腺肿以远离(yun l)海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。,第三页，共四十七页。,病因和发病(f bng)机制：1、缺碘 2、致甲状腺肿因子 3、高碘 4、遗传和免疫,第四页，共四十七页。,病理变化：1、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）肉眼：弥漫性肿大，表面光滑。镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，保持(boch)小滤泡新生，假乳头形成，胶质含量少，间质充血。,第五页，共四十七页。,2胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）肉眼(ruyn)：甲状腺弥漫肿大，可达200300g，表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。镜下：长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧，大部份滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平。,第六页，共四十七页。,3结节期(结节性甲状腺肿）肉眼：甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，境界清楚，无包膜或包膜不完整(wnzhng)，常发生出血、坏死、囊性变及纤维化。镜下：有的滤泡过度扩大，使滤泡大小差别更大，有的地方亦有滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。间质纤维组织增生，间隔包绕，形成大小不等的结节状病灶。,第七页，共四十七页。,第八页，共四十七页。,第九页，共四十七页。,第十页，共四十七页。,第十一页，共四十七页。,二、弥漫性毒性(d xn)甲状腺肿（diffuse toxic goiter）,是由于血中甲状腺素过多作用于全身(qun shn)组织所引起的综合征，又称为“甲亢”。患者年龄常在3040岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进引起的代谢增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，约有1/3伴有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿。,第十二页，共四十七页。,病因和发病机制 病因虽不太清楚，但已有以下证据说明本病为自身免疫性疾病：血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺抗体；常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生；存在与TSH受体结合的自身抗体。本病有家族(jiz)性素质。有的可能因精神创伤干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。,第十三页，共四十七页。,病变 肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，一般(ybn)为正常的24倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下：以滤泡增生为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主，可见乳头状突起形成。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部出现大小不等的空泡。间质中血管丰富，显著充血，有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成,第十四页，共四十七页。,第十五页，共四十七页。,经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。与此相反，经硫脲嘧啶等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，由于血中TSH代偿(di chn)性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质更稀少甚至消失。,第十六页，共四十七页。,三、甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（thyroid adenoma）是常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青、中年妇女，出现功能亢进者不过1。肿瘤绝大多数为单发，大小从直径数毫米到35cm。肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或钙化。借助以下特点可与结节性甲状腺肿中的结节相区别：有完整的包膜，压迫周围组织(zzh)，瘤内组织(zzh)结构比较一致，其形态与周围甲状腺组织(zzh)不同。病理组织(zzh)学上可分为：,第十七页，共四十七页。,胚胎性腺瘤：瘤细胞小，排列成条索状或小片状，有少量不完整的滤泡状腺腔散在，有较多呈水肿的疏松纤维间质；胎儿型腺瘤：由许多小滤泡构成，上皮细胞为小立方形，滤泡腔内多不含胶质，与胎儿甲状腺组织(zzh)相似。间质较丰富，呈水肿或粘液变性，此型易发生囊性变或出血；单纯型腺瘤：由与正常甲状腺相似的滤泡构成，间质较少；,第十八页，共四十七页。,胶样腺瘤：滤泡较大，充满胶质，间质少；嗜酸性细胞腺瘤：瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富，有嗜酸性颗粒，排列成索状或巢状，也可形成不完整的滤泡腔。本瘤较少见。非典型腺瘤：瘤细胞生长活跃，轻度不典型增生，可见核分裂现象，瘤细胞排列成条索状或巢片状，很少形成完整(wnzhng)滤泡，间质少，无包膜和血管侵犯。,第十九页，共四十七页。,第二十页，共四十七页。,第二十一页，共四十七页。,第二十二页，共四十七页。,四、甲状腺癌（carcinoma of thyroid）在不同地区发病率差别很大，虽然(surn)本病恶性程度不同，与其他器官癌相比，发展较缓慢。值得注意的是，有的原发灶很小，临床上常首先发现转移病灶。主要有以下4种类型。,第二十三页，共四十七页。,1乳头状癌（papillary adenocarcinoma）最常见类型，青少年女性多见，生长较慢，此癌恶性程度低，局部淋巴结转移早，有时原发灶后于转移灶发现，有的原发灶甚至小到难以觉察的程度。肉眼：多为12cm的圆形肿块，无包膜，少数有不完整的包膜，以后(yhu)逐渐向周围浸润。切面灰色或灰棕色，质地有的较软有的软硬。,第二十四页，共四十七页。,镜下：特征性改变：有中心轴、分支(fnzh)复杂的乳头状结构；特征性核-透明或、玻璃样，无核仁、核重叠、外形不规则、核沟。非特征性改变：浸润性生长，砂粒体，间质纤维化。,第二十五页，共四十七页。,第二十六页，共四十七页。,第二十七页，共四十七页。,第二十八页，共四十七页。,第二十九页，共四十七页。,第三十页，共四十七页。,2滤泡癌（follicular adenocarcinoma）多见于40岁以上女性。早期即可出现血行转移，恶性程度高，预后差。肉眼：肿瘤灰白色，有的为结节状，有不完整包膜，貌似腺瘤；有的广泛浸润于甲状腺内，进而侵犯气管壁、颈部血管(xugun)、肌肉及喉返神经。,第三十一页，共四十七页。,镜下：见不同分化程度的滤泡，分化良好者，滤泡结构较规整，细胞异型性亦较低，不易与腺瘤区别，须注意包膜或血管是否有瘤细胞浸润来加以鉴别。分化不良者，滤泡少，滤泡形态不整，有的呈实性细胞巢，细胞异型性较明显，核分裂像多见。少数情况下本癌主要由嗜酸性(sun xn)细胞构成，故亦称嗜酸性(sun xn)细胞癌。,第三十二页，共四十七页。,第三十三页，共四十七页。,第三十四页，共四十七页。,第三十五页，共四十七页。,第三十六页，共四十七页。,第三十七页，共四十七页。,3髓样癌（medullary carcinoma）是从滤泡旁细胞（亦称C细胞）发生的癌，占甲状腺癌的5%，有的具有家族性，发病年龄在30岁左右，散发病例年龄多在50岁以上。恶性程度不一，平均存活6.6年。90肿瘤分泌降钙素，有的还同时分泌CEA、生长抑素、前列腺素及其他多种激素和物质，故血中该激素水平增高(znggo)，表现为典型的多发性内分泌腺瘤。,第三十八页，共四十七页。,肉眼：散发(snf)病例开始多为单个肿块，而家族性病例常为多中心性。肿瘤呈黄褐色或呈灰白色，较 软，境界清晰故乍看似有包 膜。,第三十九页，共四十七页。,镜下：瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，排列成簇状、索状，偶见小滤泡形成。间质比较丰富，常有淀粉样物质和钙盐沉着。电镜下，瘤细胞胞浆内有直径(zhjng)100250mm的神经内分泌颗粒。,第四十页，共四十七页。,第四十一页，共四十七页。,第四十二页，共四十七页。,第四十三页，共四十七页。,第四十四页，共四十七页。,3未分化癌（undifferentiated carcinoma）恶性程度高，生长快，预后差，早期向周围组织浸润并发生转移。肉眼：无包膜，切面(qimin)灰白，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小形态、染色深浅不一，核分裂像多。根据组织形态可分为小细胞型、巨细胞型和梭形细胞型。小细胞型癌弥漫分布，与恶性淋巴瘤颇相似，用免疫组化鉴别，如瘤细胞显示角蛋白（Keratin）或癌胚抗原（CEA），则可确定其来源于上皮组织。,第四十五页，共四十七页。,第四十六页，共四十七页。,内容(nirng)总结,第十三章。根据地理分布可分为地方性（endemic）和散发性（sporadic）两种。嗜酸性细胞(xbo)腺瘤：瘤细胞(xbo)大而多。分化不良者，滤泡少，滤泡形态不整，有的呈实性细胞(xbo)巢，细胞(xbo)异型性较明显，核分裂像多见。少数情况下本癌主要由嗜酸性细胞(xbo)构成，故亦称嗜酸性细胞(xbo)癌。瘤细胞(xbo)为圆形、多角形或梭形小细胞(xbo)，排列成簇状、索状，偶见小滤泡形成。根据组织形态可分为小细胞(xbo)型、巨细胞(xbo)型和梭形细胞(xbo)型,第四十七页，共四十七页。,