2022
医学
专题
舒张
高血压
老年(lonin)高血压特殊性问题,低舒张压的收缩期高血压 研究(ynji)现状,第一页,共五十七页。,中国(zhn u)高血压控制率,6.1%为美国(mi u)的6分之一,第二页,共五十七页。,老年(lonin)高血压特殊性问题,第三页,共五十七页。,高血压占我国老年(lonin)疾病的首位,是老年(lonin)人 致死、致残的主要原因,高血压占老年(lonin)疾病的 58%,第四页,共五十七页。,不同(b tn)类型高血压发病率与年龄的关系,高血压杂志(zzh)2005,13(8):500,收缩压随着年龄增加而增高,舒张压多在50岁 以后(yhu)趋向正常或偏低,第五页,共五十七页。,单纯(dnchn)收缩期高血压的发生率,老年收缩期高血压是高血压病常见临床(ln chun)类型,第六页,共五十七页。,老年人舒张压变化(binhu)与中青年人不同,常与心 血管事件呈逆相关。因此,低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。,第七页,共五十七页。,老年高血压临床(ln chun)类型,经典(jngdin)双期高血压(SDH)纯舒张期高血压(IDH)纯收缩期高血压(ISH),实用(shyng)老年医学2003,17(4):172,第八页,共五十七页。,老年(lonin)高血压临床类型,不对称性高血压 SBP和DBP均升高(shn o),SBP升高更明显。SBP和DBP均升高,DBP升高更明显。两极分化高血压 高SBP,低DBP。,中华(Zhnghu)心血管病杂志,1987,15(6):338,第九页,共五十七页。,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,第十页,共五十七页。,内 容,低舒张压的收缩期高血压特点(tdin)低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理,第十一页,共五十七页。,低舒张压的收缩期高血压特点(tdin),第十二页,共五十七页。,患病率:老年(lonin)高血压占高血压患病率60%70%,其中ISH占38%56%。低DBP的SBP占ISH中的3040%。,患病率高,第十三页,共五十七页。,脉压(mi y)差增大,脉压(mi y)差往往大于100mmHg,多为:单纯性收缩期高血压 两极分化型高血压,第十四页,共五十七页。,血压(xuy)波动大,SBP:波动(bdng)4090mmHg(5.312Kpa)DBP:波动2040mmHg(2.75.3Kpa),第十五页,共五十七页。,并发症多,发生率:40%以上,高于中年人(20.4%)原 因:(1)脏器(zn q)老化,退行性病变。(2)无症状,无及时治疗。种 类:(1)与高血压有关并发症 多见:脑出血、心衰、肾衰。(2)与动脉粥样硬化有关并发症 多见:脑血栓形成、TIA。,第十六页,共五十七页。,老年(lonin)高血压并发症发生率,42%,32%,27%,26%,第十七页,共五十七页。,体位性低血压,发生率为3050%;10.417.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位 血压(xuy)可突然下降,出现头 晕,甚至摔倒。,第十八页,共五十七页。,预后(yhu)较差,脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3%5%不对称(duchn)10%15%两极化 20%25%,第十九页,共五十七页。,低舒张压的收缩期高血压发生(fshng)机制,第二十页,共五十七页。,老年人高血压变化类型(lixng)和程度与动脉硬化程度有关。目前认为,动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加,DBP升高50岁后开始下降。,第二十一页,共五十七页。,研究证实,大动脉弹性如果(rgu)要减退35%,SBP升高25%,DBP下降12%,导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度,在临床上出现SBP升高,DBP偏高、正常或降低等不同情况。,第二十二页,共五十七页。,老年高血压血管(xugun)壁硬度增加的原因,心血管危险(wixin)因素(高血糖、高血脂、高血压、高烟量),血管活性物质(wzh)失衡(RAS、交感活性增强),环境和遗传因素(高盐和AT1R异常),自由基增加,NO生物活性受损,血管壁结构异常(内膜增厚、胶原增多、钙量增过),血管功能降低(A 弹性降低、PWV增快、AI增加),第二十三页,共五十七页。,老年高血压血管(xugun)壁硬度增加的后果-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩期大动脉扩张减弱,对血压升高缓冲能力降 低,使收缩压升高。大动脉弹性(tnxng)回缩加快,由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期,导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,舒张 压降低。,收缩压升高(shn o),舒张压降低,第二十四页,共五十七页。,血小板释放(shfng)能力增强,受体 受体,自主N功能(gngnng)紊乱,血管中层弹性纤维(xinwi)减少,内膜表层增厚,动脉壁增厚,动脉硬化,动脉僵硬 弹性减低,动脉顺应性 舒张期血流,PWV增快,高SBP,低DBP,血管收缩,5-HT,NE,对血管活性物质敏感,外周阻力,压力感受器功能,肾功能,肾排钠,水钠潴留,老年高血压舒张压过低的机制,交感N活性,管腔狭窄,第二十五页,共五十七页。,低舒张压的收缩期高血压发生(fshng)机制,动脉血管僵硬度增加(动脉扩张能力降低)神经内分泌功能(gngnng)失调(活性物质敏感增加)自主神经功能的紊乱(心血管应激性增高)三者均影响血压的变化,表现收缩压明显增 高,舒张压降低。,第二十六页,共五十七页。,低舒张压收缩期高血压的处理(chl),第二十七页,共五十七页。,老年高血压临床特点呈多样性,与一般高血压有明显的不同。因此,老年高血压容易出现特殊性问题。例如:老年高血压患者(hunzh)收缩压高;舒张压不高或过低;收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难,难以有效控制血压异常变化,增加老年高血压的患者致残率和死亡率。,低舒张压收缩期高血压的处理(chl),第二十八页,共五十七页。,老年舒张压过低的治疗(zhlio)新概念,临床类型(lixng):两极分化高血压,单纯收缩期高血压。治疗目标:选择性降低SBP,不降低甚至提高过低舒 张压,缩小脉压差。,第二十九页,共五十七页。,老年(lonin)舒张压过低的治疗新概念,治疗策略:降压治疗应选择具有降低动脉僵硬(jingyng)度和 改善大动脉弹性的降压药物。,第三十页,共五十七页。,老年(lonin)舒张压过低的治疗新概念,选用(xunyng)药物:硝酸酯类药物,作用:减慢PWV,降低AI,降低SBP,对 舒张压影响不大,缩小脉压差。机制:协助解除外周动脉收缩(shu su),减少大动 脉血流;直接舒张大动脉VSM,增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。,第三十一页,共五十七页。,效果:硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降(xijing)16mmHg以上 脉压减少13mmHg,第三十二页,共五十七页。,中国(zhn u)老年学杂志,2005,25(7):110,与对照组比较(bjio):*P0.05,*P0.01,两组患者(hunzh)治疗前后血压及脉压变化,第三十三页,共五十七页。,与治疗(zhlio)前比较*P 0.05,硝酸酯类药物(yow)对大动脉顺应性的影响,药物与临床(ln chun)研究应用,2001,3(3):212213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,第三十四页,共五十七页。,NO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成,降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表达,抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制,抑制SMC的分裂和增殖,减少胶原纤维、弹力(tnl)纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损,减少NO释放,抗AS功能减弱。,第三十五页,共五十七页。,ACS合并(hbng)单纯收缩期高血压,难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常,硝酸(xio sun)酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用,减少收缩压和脉压差这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment.Curr Hypertens Rep.2006;8(1):60-8.,第三十六页,共五十七页。,作用:明显降低SBP,对DBP影响较小,缩 小脉压差。机制:减少VSMC内钙离子浓度,使VSM舒 张,动脉血管扩张,血压下降;改善内皮动能,增加NO合成和释放,提高动脉顺应性;抗氧化,抑制VSMC增生和迁移(qiny),抗 动脉粥样硬化。,钙拮抗剂,第三十七页,共五十七页。,钙通道阻滞剂的分类(fn li),第三十八页,共五十七页。,1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平,氨氯地平种类(zhngli),第三十九页,共五十七页。,不同(b tn)类型氨氯地平的活性,左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍,是消旋体的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时,即可达到相同的降压疗效(lioxio)。同时副作用减少。,第四十页,共五十七页。,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低(jingd)作用,效果(xiogu):,第四十一页,共五十七页。,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低(jingd)作用,*P0.001,*,第四十二页,共五十七页。,氨氯地平降压(jin y)疗效卓越,氨氯地平 vs.氯沙坦,*P0.001,*,n=97,n=93,第四十三页,共五十七页。,氨氯地平降压(jin y)疗效卓越,氨氯地平 vs.ACEI,ARB(老年(lonin)高血压),Amlodipine vs.ACEI,*P=0.008 Amlodipine vs.ARB,#P=NS,*,#,第四十四页,共五十七页。,Change in IMT(mm),0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰剂(n=185),氨氯地平(n=192),P=.007 between groups,PREVENT研究:氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化(ynghu)的进展,Circulation 2000;102;1503-1510,第四十五页,共五十七页。,作用:改善血管内皮功能,达到抗AS作用。降低SBP,缩小(suxio)脉压差。机制:上调iNOS表达,增加NO合成释放,减少氧自由基产生。效果:增强大、小动脉弹性,缩小脉压,改 善大动脉弹性。,他汀类药物,第四十六页,共五十七页。,阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径(ni jn)的影响,与治疗(zhlio)前比较,*P 0.05,*P 0.01,中国综合(zngh)临床,2005,21:11,6910,657.0,11.00.8,16.00.8,第四十七页,共五十七页。,福建医科大学学报(xubo),2006,40(6):596,与治疗(zhlio)前比较:*P0.05,与单纯降压组比较:#P0.05C1:大动脉弹性指数(mL/mmHg10);C2:小动脉弹性指数(mL/mmHg10),阿托伐他汀对ISH患者(hunzh)动脉弹性和脉压的影响,第四十八页,共五十七页。,作用(zuyng):缓解动脉僵硬度,预防胶原聚集。机制:高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐,改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果:ALLHAT 研究显示,利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。,利尿剂,第四十九页,共五十七页。,醛固酮拮抗剂,作用:醛固酮动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生心血管硬度增加。机制(jzh):抗醛固酮制剂明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性改善动脉重构。,J Clin Hypertens,2004,6:632-635,安体舒通,第五十页,共五十七页。,降低(jingd)同型半胱氨酸药物,叶酸(y sun)、维生素B6,同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和