2022年医学专题—传染病防治-3(1).ppt

重点传染病防治(fngzh)知识 第二讲,授课(shuk)老师：安宝燕 上海交通大学医学院,第一页，共四十六页。,临床表现,潜伏期通常为14-16天，可短至10天，最长达21天。暴露后易感儿童发生亚临床水痘(shu du)很少见。约半数儿童有前驱症状，在皮疹出现前24-48小时出现发热、不适、恶心、头痛，偶尔有腹痛。皮疹出现后24-72小时全身症状明显。皮疹先出现在头皮、面部或躯干，渐延至四肢，皮疹分批出现，向心分布。皮疹初为红色斑疹，后依次转为丘疹、疱疹、痂疹，期间间隔数小时。皮疹早期患者常有明显痒感。疱疹壁薄易破，基部有红晕，疱液初清后微浊，继发感染可呈脓性，无继发感染者皮疹凹陷结痂，脱落后不留瘢痕。口咽部、结膜或者阴道粘膜可见疱疹或小的溃疡。健康儿童新发皮疹在1-7天内相继出现，大部分在3-6天出现。重者皮疹密集，伴高热，可出现出血性、播散性水痘，主要见于免疫缺陷病人。年龄越大，病情也越重。,第二页，共四十六页。,第三页，共四十六页。,临床表现,孕妇分娩前1-2周或分娩后1周内患水痘常引起新生儿水痘，若孕妇在分娩前5天患病，其新生儿可从母体获得抗VZV抗体以减轻感染，多在生后4天内发病，常不严重(ynzhng)。若孕妇在分娩前5天内和分娩后2天内患病，其新生儿常在生后5-10天发生严重(ynzhng)致死性出血性水痘，常累及肺和肝脏，病死率高达30%。,第四页，共四十六页。,并发症,继发皮肤细菌感染：最常见的并发症，病原多见于A组溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌，发生率5%，可继发脓疱疹、蜂窝组织炎、淋巴结炎和皮下脓肿。脑炎：是第二常见的并发症，多发生于出疹后第2-6天，也可发生在出疹前或病愈后，临床表现与一般性病毒性脑炎相似。肺炎：多见于免疫缺陷儿童(r tng)和新生儿，常于出疹后1-6天发生，增加病死率。其他少见的并发症包括肝炎、心肌炎、血小板减少、肾炎等。,第五页，共四十六页。,诊断(zhndun),普通水痘根据水痘接触史和典型(dinxng)水痘皮疹特征，不难作出临床诊断。实验室诊断通常对于免疫功能正常儿童是不必要的。,第六页，共四十六页。,鉴别(jinbi)诊断,全身单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）感染：由HSV1型和2型感染所致，免疫抑制个体和湿疹患者可发生弥漫性HSV感染。湿疹小儿发生HSV感染后，在湿疹处发生急性疱疹样皮炎，称之为疱疹样湿疹或Kaposi水痘样疹。临床表现为在原先湿疹部位突然出现群集性水泡(shu po)，随后变成脓疱，中央可出现脐凹，与水痘皮疹极为相似。主要依靠病原学诊断鉴别。丘疹性荨麻疹：皮疹为红色丘疹，大小形态不一，伴有痒感。脓疱病：皮疹为化脓性疱疹，由细菌感染所致。手足口病：由肠道病毒感染所致，皮疹分布于手足心、臀部，伴口腔粘膜疱疹或溃疡。,第七页，共四十六页。,治疗(zhlio),阿昔洛韦为目前首选的抗VZV药物，出疹后24小时内用药可减轻症状，为用药最佳时间，适用于中重度水痘患者和免疫(miny)抑制患者。口服给药每次20mg/kg，每日4次，连用5-7天，对于重症水痘、新生儿水痘和免疫(miny)低下患者推荐静脉给药，剂量每次5-10mg/kg，每8小时1次，静滴时间不少于1小时，连用7-10天。,第八页，共四十六页。,预防(yfng),1岁以上未患过水痘的小儿可接种水痘减毒活疫苗进行主动免疫预防。最佳接种策略为2剂疫苗，对于青少年和成人尤为必要。易感者暴露水痘患者后3-5天内接种疫苗或4天内注射VZV免疫球蛋白（VZIG）可预防水痘或减轻疾病。7天疗程的阿昔洛韦（80mg/kg/天，每日4次）可以用于免疫抑制易感成人的暴露后预防。对水痘患者应采取呼吸道和接触隔离措施，对于带状疱疹采取接触隔离。隔离期为出疹至皮疹全部结痂后，免疫功能受损的患儿需延长至1周以上。对于暴露的易感住院患儿，接触水痘病人(bngrn)后第10至21天内也需要避免空气和接触传播，接受医学检疫，如易感者接受过丙种球蛋白，检疫隔离期延长至接触后28天。,第九页，共四十六页。,猩红热,本病为由A组型溶血性链球菌（group A streptococcus,GAS）引起(ynq)的急性呼吸道传染病。,第十页，共四十六页。,病原学,GAS也称之为化脓性链球菌（streptococcus pyogenes）为革兰阳性球菌，其菌壁上具有多种蛋白抗原成份，以M蛋白最重要，据其抗原性不同分为100余种血清型。GAS可产生致热性外毒素即红疹毒素，使皮肤出现(chxin)红疹，此外还可产生溶血素、链激酶、透明质酸酶等，起到协同致病作用。GAS在环境中生存力较强，可寄居在人体口咽部，在痰液和脓液中可生存数周之久，56加热30分钟及一般化学消毒剂均可将其杀灭。,第十一页，共四十六页。,流行病学(li xn bn xu),猩红热全年(qun nin)发病，但以冬春季为主，多见于学龄前和学龄儿童，多为散发，学校等集体机构可发生流行。急性期患者及健康带菌者为主要传染源通过鼻咽分泌物飞沫传播或直接密切接触传播。病菌也可通过污染的玩具、生活用品和食物等经口传播，还可以通过皮肤创伤或产道入侵，成为“外科型”或“产科型”猩红热。猩红热患者自发病前24小时至疾病高峰时期传染性最强。,第十二页，共四十六页。,发病(f bng)机制,三种机制与GAS所致疾病有关：化脓性炎症导致咽炎、脓皮病、淋巴结炎和蜂窝组织炎；细菌产生外毒素由局部(jb)吸收入血产生全身中毒症状；免疫介导的炎性反应导致风湿热和急性肾小球肾炎。感染后机体可获得血清型特异性抗菌免疫，且较持久。,第十三页，共四十六页。,临床表现,潜伏期1-7天，通常2-4天。典型患者临床表现以发热、咽峡炎、皮疹为特点，骤起发热，体温高低不一，伴明显咽痛，扁桃体充血可伴脓性渗出，有“杨梅(yngmi)舌”改变，可伴全身不适等中毒症状。发热24小时内皮肤出现红疹，1天内遍及全身，皮疹呈猩红色细小丘疹，疹间皮肤潮红，压之褪色，皮肤皱褶处出现“帕氏征”，面部充血无皮疹，口周不充血呈现“口周苍白圈”，2-4天皮疹消退，可出现碎屑样或膜样脱屑。轻型患者发热短暂或无热，咽峡炎和皮疹等临床表现轻，病程短,第十四页，共四十六页。,咽颊炎,第十五页，共四十六页。,第十六页，共四十六页。,皮疹(pzhn),第十七页，共四十六页。,帕氏征,第十八页，共四十六页。,口周苍白(cngbi)圈,第十九页，共四十六页。,第二十页，共四十六页。,临床表现,中毒型患者病情重，常伴高热，中毒症状明显，甚至出现意识障碍、惊厥或昏迷，咽、扁桃体化脓炎症明显，易并发心肌炎、化脓性颈淋巴结炎、肝损害及中毒性休克，临床病死率高。“外科型”或“产科型”病菌自皮肤创伤处或产道侵入致病，可由局部化脓性病变(bngbin)。皮疹从创口先出现且明显，由此波及全身，无咽峡炎。,第二十一页，共四十六页。,并发症,化脓性并发症包括中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、扁桃体周围(zhuwi)脓肿、咽喉壁脓肿及蜂窝组织炎，严重者细菌随血行播散引起败血症、脑膜炎、骨髓炎和心包炎。非化脓性并发症包括风湿热和急性肾小球肾炎，发生在患病后2-3周。目前给予及时有效的治疗，并发症已少见。,第二十二页，共四十六页。,实验室检查(jinch),外周血象白细胞升高，以中性粒细胞升高为主，严重者出现核左移及中毒颗粒。咽扁桃体及伤口处分泌物培养可分离到GAS，有助于明确病原。检测血清中抗溶血素O抗体、抗DNAase抗体、抗透明质酸酶及抗链激酶抗体，可提示(tsh)链球菌属近期感染。,第二十三页，共四十六页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),诊断：根据临床表现包括发热、咽峡炎、杨梅舌、典型皮疹和外周血象，临床可作诊断。咽拭子细菌培养可以(ky)确诊病原。鉴别诊断：需要与麻疹、风疹、药疹和川崎病鉴别（详见麻疹鉴别诊断），还需与金黄色葡萄球菌感染鉴别，后者也可发生猩红热样皮疹、杨梅舌等，但皮疹持续时间短暂，疹退后全身症状不减轻，病情进展快，常有脓毒症表现。需要依据细菌学检查。,第二十四页，共四十六页。,治疗(zhlio),GAS对青霉素等其他-内酰胺类抗生素都敏感，因此(ync)应首选青霉素治疗，青霉素过敏者可选用第一代头孢菌素，如对头孢菌素也过敏，可选用大环内酯类抗生素或克林霉素，但应注意国内GAS对大环内酯类药物和克林霉素耐药率较高。抗菌疗程10天。早期和足疗程治疗可有效预防风湿热和急性肾小球肾炎。,第二十五页，共四十六页。,预防(yfng)与隔离措施,对咽炎患者采取呼吸道隔离，对于伤口继发感染，采取接触隔离，有效抗生素起始治疗24小时(xiosh)后可解除隔离。密切接触者需检疫一周，在流行机构，对带菌者给与抗菌素治疗。,第二十六页，共四十六页。,手足(shuz)口病,手足口病是由肠道病毒引起的一种以口腔溃疡和手足等部位皮疹为特征表现且具有(jyu)高度传染性的出疹性疾病。,第二十七页，共四十六页。,病原学,肠道病毒属于微小核糖核酸病毒科肠道病毒属，以肠道病毒71型（EV71）及柯萨奇病毒A组16型(CVA16)最为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，75%酒精和5%来苏不能将其灭活，对紫外线和干燥(gnzo)敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒以及5630分钟可以灭活病毒。,第二十八页，共四十六页。,流行病学(li xn bn xu),手足口病四季均可发病，在温带和亚热带地区夏秋季出现流行高峰，在热带地区季节性不明显。该病主要见于5岁以下幼托机构儿童,青少年和成人多通过隐性感染获得免疫保护，但也可发病。患者(hunzh)和无症状感染者为传染源，肠道病毒可经粪-口途径传播，也可经呼吸道（飞沫、咳嗽、打喷嚏等）传播，亦可因接触患者(hunzh)口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。感染者在疾病第1周传染性最强。,第二十九页，共四十六页。,发病(f bng)机理,病毒在上呼吸道和远端小肠淋巴组织复制，形成小病毒血症，病毒播散至远端淋巴结、肝、脾和骨髓进一步复制，接着产生大病毒血症，病毒播散至目标组织官器如皮肤、中枢神经系统等。在大病毒血症发生前由于机体(jt)防御机制使病毒复制得到控制，因此大部分感染者无症状。症状出现与大病毒血症同时发生，脏器受累系病毒复制产生的炎性反应所致。宿主因素与肠道感染的严重性有关。原发感染后可获得持久稳定的型特异性免疫，不同型别的肠道病毒感染后不能提供交叉免疫保护，因此机体可重复感染。,第三十页，共四十六页。,临床表现,潜伏期通常2-5天。临床表现以口腔溃疡和手足等部位的皮疹(pzhn)为特征，口腔疱疹为2-8mm的红色粟米样斑丘疹或薄壁水疱疹,破溃后形成周围有红晕的黄灰色溃疡。肢体皮疹(pzhn)分布在手足心、臀部或下肢膝盖周围，为红色斑丘疹或疱疹，或平或凸，约2-3mm大小，疱疹呈圆或椭圆形，扁平凸起，内有混浊液体，斑丘疹在5左右由红变暗，消退前结硬皮，不留疤痕。大部分患儿预后良好,一般5-7天自愈。少数患儿因并发重型脑干脑炎和神经源性肺水肿而在发病短期内死亡，多为EV71感染所致，多见于3岁以下婴幼儿。,第三十一页，共四十六页。,第三十二页，共四十六页。,第三十三页，共四十六页。,第三十四页，共四十六页。,第三十五页，共四十六页。,并发症,中枢神经系统：并发脑炎、无菌性脑膜炎、急性暂时性迟缓性瘫痪。严重者并发脑干脑炎，表现为肌痉挛、共济失调、眼球震颤、动眼神经麻痹、延髓麻痹，出现呼吸衰竭、循环衰竭、休克、昏迷、眼反射消失、呼吸停止，可伴自主神经系统失调，出现循环系统异常，表现为出冷汗、皮肤发绀、气促、心动过速、高血压、高血糖，一些患儿很快进展至肺水肿或肺出血，预后差，病死率高。呼吸系统(h x x tn)：并发肺水肿和或肺出血，常在发病后72小时内出现，病死率很高。肺水肿可单独出现，但常伴随脑干脑炎和自主神经系统失调之后出现，临床表现有呼吸窘迫，伴心率增快、气促、肺部湿罗音、咳泡沫痰。对于并发肺水肿患者需与重症肺炎做鉴别诊断。其他：心肌炎、肝炎等。,第三十六页，共