2022年医学专题—今日心脏骤停和心肺复苏(1).ppt

今日心脏骤停和心肺(xn fi)复苏,怀宁县人民(rnmn)医院 严生兵,第一页，共三十二页。,心脏骤停是一个心脏机械活动的突然停止，可触及到大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止或有终末的喘息样呼吸反映出来的临床综合征。强调是一个临床综合征，即突然发生的，从第一症状出现不足一小时即脉搏消失，继而呼吸停止。可由多种原因引起，常见为心脏本身异常，可继发与呼吸骤停后，呼吸和脉搏之间无论何者先停，均可迅即导致(dozh)另一功能骤停，故也有“心肺骤停”之称。,第二页，共三十二页。,一、心脏骤停原因：（一）心脏病：1、冠状动脉病：动脉粥样硬化、栓塞、血管炎等2、心肌肥厚3、心力衰竭4、心肌炎5、瓣膜(bnm)型心肌病和先天性心肌病6、心脏电生理紊乱,第三页，共三十二页。,（二）呼吸系统疾病（三）神经系统疾病（四）创伤（五）代谢及内分泌紊乱（六）中毒(zhng d)（七）感染,第四页，共三十二页。,二心脏骤停的三种发生机制（一）心室颤动：1.冠心病中VF所致的心源性心脏骤停何以导致(dozh)心肌电不稳定以致VF尚不完全清楚，较为一致的认识包括以下几点：（1）缺血或再灌注双重损害（2）触发事件和易感性（3）细胞分子学基础,第五页，共三十二页。,2.心肌病中VF的发生：其动作电位平台期延长，因此不稳定，极易因电解质紊乱如低血钾、低血钙、低血镁、酸中毒或心律失常(xn l sh chn)药物等干扰而除极或复极。,第六页，共三十二页。,(二)无脉电活动（PEA）是指从心电图上可以看到有组织的心电活动存在，但大动脉搏动消失，其心电活动并无特征性，可能是正常的P-QRS-T波群，也可以仅表现为单相(dn xin)波。发病的原因为：机械性的原因、前负荷降低、心功能不全、肺性原因、电除颤后。发病的机制和缺血、钙离子、细胞内PH降低、ATP、自主神经系统的作用等有关。,第七页，共三十二页。,（三）慢收缩及心脏停搏的病因和发病学 1.原发性慢收缩：可能因窦房结变性且涉及房室结间传导系统而发生。2.继发性慢收缩：包括低氧和高碳酸血症、药物作用、中毒和毒素、頸或上段胸椎(xingzhu)创伤、全身性神经病及肌肉病、高血钾、高胆红素血症、感染性疾病、内分泌性疾病、风湿性疾病、心肌和心包性疾病。,第八页，共三十二页。,三心肺复苏（一）启动心肺复苏的紧迫性 对于VF动物复苏的观察发现：复苏晚开始1分钟则存活率下降3%，除颤每晚1分钟则存活率下降4%10%。心脏停搏时刻予以(yy)心脏按压则平均动脉压为正常的13.5%，脑血流量为正常的7.7%，心肌血流为正常的3.35%，若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来的4.1%，脑血流量为正常的3.5%，3分钟后平均动脉压为正常的3.6%。,第九页，共三十二页。,（二）冠状灌注压（CPP）决定复苏的结局 CPP和冠状动脉血流密切相关，决定复苏的成功与否。其之间的相关系数在0.820.89和之间。CPP为40-60mmHg时，心肌可获得满意(mny)的血流灌注，最终发现为存活者其CPP在2-9mmHg而存活者在13-9mmHg,为恢复自主循环，CPP在15mmHg是必要的。,第十页，共三十二页。,（三）复苏的监测和评估：CPR的监测和评估方法如检查瞳孔、脉搏、颜面(ynmin)等方法简单但是主观性太强，有一些客观、定量的方法趋于成熟，如：潮气末CO2监测,VF中位频率等。,第十一页，共三十二页。,（四）胸部按压：.标准式按压的评价：美国复习了20000例患者心肺复苏的临床资料，分析结果表明，存活出院占15%，英国登记的3765例中，存活出院占20%，15%存活一年，发现上世纪60年代到90年代存活率没有明显改善，而这些患者是在院内接受(jishu)所谓标准性复苏术的，这种情况迫使人们不断改善按压方法。,第十二页，共三十二页。,（五）除颤术1.电击除颤 1992年美国心脏病学会(xuhu)推荐的直流电除颤包括：（1）三次一串电击，即连续三次电击不中断，能量为200J，200-300J，360J，中间不必给药。,第十三页，共三十二页。,（2）早期除颤是社区的标准(biozhn)处理。2005年公布的国际复苏指南已有新的提法，特别强调了胸部按压的重要性，对于电击除颤，则提出除非目击患者发生了室颤应立即予以电击除颤外，应首先施行基础心肺复苏即按压-通气，比例为30：2，无论单人还是双人操作，在共五个循环或2分钟的CPR，然后电击除颤，电击后立即实行基础心肺复苏，不应立即检查心率及扪脉。强调减少中断按压的次数和按压中断的时间。电击的能量单相波为360J，双相波为150-200J电击一次后立即按压，而不是三次一串电击。一次不成功，可在两分钟CPR以后再电击。,第十四页，共三十二页。,2.胸部捶击法 2005年新复苏指南已提出不用此法，因为捶击可以产生一定的电能从而有可能除颤，但是只能(zh nn)产生小能量，反而可能使无脉室性心动过速恶化为VF。,第十五页，共三十二页。,（六）复苏药物 1肾上腺素：早在1974年即被美国(mi u)纳入复苏指南，作为高级生命支持阶段除颤失败后的首选药物，直至今日，大量的动物实验表明，使用与不使用肾上腺素，其自主循环恢复率相对照，前者显著高于后者。使用的剂量问题有很多的争议。实验资料支持这样的结论：有效剂量应随心脏骤停时间延续而增加，高剂量可以增加ROSC(自主循环恢复率)，但其神经后果并无改善。所以对成人给以标准剂量每3-5分钟1mg，显然，目前肾上腺素在电击失败后促使患者获得ROSC的潜力超过了它可能的毒性，这使它成为我们治疗武器中的重要一员。,第十六页，共三十二页。,2.利多卡因：属于IB类抗心律失常药物，此药起效快，半衰期短，血液动力学效应(xioyng)不显著而疗效与其他药物相当，是血液动力学稳定的VT(室性心动过速)及在肾上腺素治疗后对电休克治疗顽抗的VF或VT的首选药。推荐剂量为1.0-1.5mg/kg,在心脏骤停时则推荐更大剂量。,第十七页，共三十二页。,3胺碘酮:在治疗致命性室性心律失常而用其他药物无效或病人不能耐受时可用之，静脉注射后很快发生作用，约在1-30分钟，作用可持续3小时,初始剂量为150mg,10min以上注入,继以1mg/min，6小时后0.5mg/min。必要时再给150mg.美国(mi u)已准予肠外型胺碘酮用于抗室性心律失常。,第十八页，共三十二页。,4.血管加压素：注入正常人中无升压作用，但在交感功能受损者包括感染性休克可显著升压。但不宜用于低血容量、心源性及感染性休克伴有心肌抑制者，这种情况下，可以降低心排血量.对于在CPR时,可用于对肾上腺素不敏感的心脏骤停患者(hunzh)，剂量为40单位，静脉内注射。,第十九页，共三十二页。,5.碳酸氢钠：酸碱失衡在心脏骤停中的作用，特别是对心脏功能的影响曾被广泛研究，并认为它妨碍心脏复苏。目前认为CO2张力可预示心脏自主功能的恢复情况。可能是CPR时心脏灌注的合理(hl)指标，缓冲剂治疗酸中毒并未能改善存活率。不推荐无选择的使用，仅在已有高血钾或停搏前已有代谢性酸中毒存在时可以认为使用。,第二十页，共三十二页。,在缺乏有效(yuxio)按压和通气的情况下给予5%的碳酸氢钠并无好处。注射后将以牺牲细胞内的酸碱平衡为代价来维持细胞外的酸碱平衡反而加重心肌抑制，其次它造成的高渗状态，脑脊液反常性酸中毒，均为心肺、心脑复苏的不利因素。,第二十一页，共三十二页。,(八)给药方法：1.途径:立即可用的通路给药,气管插管后即由气管内给药.药物加倍注入后立即以10ml0.9%Nacl冲洗并加大通气。与此同时建立周围静脉通道。心内注射被美国心脏学会当作最后手段。但是指南指出给予同一剂量的药物则气管内给药较静脉给药浓度低，因此宁可静脉内给药而不用气管内给药。2.方式:采取注射法,给药后立即按压(ny)通气,CPR2分钟后电击。,第二十二页，共三十二页。,3.给药时机：（1）当两次电击加CPR后阿斯或PEA时刻用血管加压素40单位或肾上腺素1mg.（2）抗心律失常药物:当电击两次加CPR后仍为VF或VT时给以胺碘酮150mg,无药可用利多卡因代之,剂量同前.若为慢心率(xn l)PEA阿-斯,可用阿托品1mg,可以重复给药，直至3mg。,第二十三页，共三十二页。,(九)不同形式的心脏骤停的治疗 1基本程序：三个阶段包括BLS、ACLS、PLS。2VF的救治：若无设备，立即给予ABC，按照(nzho)按压通气30：2的比例进行。设备可用的情况下立即给予电击一次，若VF持续，气管插管并有气管内滴注肾上腺素，随机即按压通气，2分钟后再电击，并开辟静脉通道。始终按照(nzho)给药-按压-通气-电击-按压-通气。程序进行。,第二十四页，共三十二页。,3.PEA的救治：包括以下几个步骤：（1）确认(qurn)PEA（2）持续地施行CPR不得因检查而停止（3）肾上腺素的注射初始为标准剂量无效时可以加大，阿托品对小于60/分的慢心率有效,0.04mg/k。碳酸氢钠对于继发于抗抑郁药、阿司匹林、鲁米娜过量及高血钾有用。,第二十五页，共三十二页。,4.心脏停搏的救治：抢救程序：持续的CPR同时迅速气管插管，开放通道-寻找停搏的原因并给予纠正-考虑经皮起搏，尽早与药物治疗(zhlio)同时进行-肾上腺素1mg/3-5min-阿托品1mg,总量达0.030.04mg/kg。,第二十六页，共三十二页。,四复苏后综合征（一）复苏后心脏损害的处理：确定引起心脏骤停的原因，评价血液动力学状态及检测出影响各主要脏器功能的心外因素，处理心脏骤停的促发因素，以免再次骤停。（二）肺功能损害的防治：通过胸部X片检查，使用正压通气以支持换气并缓解因胸廓损伤或肺炎造成(zo chn)的呼吸功耗增加。适当使用抗生素。,第二十七页，共三十二页。,(三).脑复苏 迄今脑复苏的实验研究和临床研究并无突破性进展。2005年指南指出，治疗性低温疗法有益，（32度-34度）如果可能，尽快的降低头部温度，在短暂高血压(xuy)后控制血压(xuy)、CO2及O2分压在正常范围内，尽早使体温降到34度，防止和控制高体温，小剂量镇静剂，输液10ml/kg。血浆胶渗压在15mmhg,血清渗透压280330mosm/dl。始终注意维持酸碱、液体、一样平衡。按50ml/kg.24h给予5%或10%葡萄糖、生理盐水溶液维持静脉输注。,第二十八页，共三十二页。,五终止复苏和预后判断（一）.终止复苏：（1）当出现脑死亡、即深昏迷、无自主呼吸、脑干反射消失。但这些标准不适用于6岁以下(yxi)儿童、急性药物中毒、代谢性昏迷。（2）心血管无反应时。但是，迄今有法律效力的脑死亡标准尚未问世，终止复苏需审慎.,第二十九页，共三十二页。,（二）.预后判断：（1）良好的预后指征：患者在自主循环恢复(ROSC)后对疼痛有反应，出现呻吟，眼球运动或肢体弯曲；出现定向的眼球运动及有目的躲避疼痛均提示预后良好。（2）不良预后的指征：或ROSC后当日呈阵挛态、无瞳孔对光反射，对疼痛刺激仅有刻板的弯曲或强直反应；2005年国际心肺复苏(f s)指南指出ROSC后24小时无瞳孔对光反射及角膜反射，72小时候哦仍无运动反射及EEG示双侧皮质对正中神经体感诱发电位无反应均为不良预后征象。,第三十页，共三十二页。,谢谢(xi xie)大家!,第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,今日心脏骤停和心肺复苏。(二)无脉电活动（PEA）是指从心电图上可以看到有组织的心电活动存在，但大动脉搏动消失，其心电活动并无特征性，可能是正常的P-QRS-T波群，也可以仅表现为单相波。（六）复苏药物 1肾上腺素：早在1974年即被美国纳入(nr)复苏指南，作为高级生命支持阶段除颤失败后的首选药物，直至今日，大量的动物实验表明，使用与不使用肾上腺素，其自主循环恢复率相对照，前者显著高于后者,第三十二页，共三十二页。,