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2022年医学专题—中性粒细胞:免疫(1).ppt
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2022 医学 专题 中性 粒细胞 免疫
中性(zhngxng)粒细胞 免疫血液学-先天性免疫,第一页,共四十四页。,炎性白细胞粘附(zhn f)级联位点,第二页,共四十四页。,炎性白细胞粘附(zhn f)级联位点,第三页,共四十四页。,人中性(zhngxng)粒细胞抗原(HNA),第四页,共四十四页。,JAM-C 介导的不同(b tn)细胞间的级联反应,第五页,共四十四页。,人中性(zhngxng)粒细胞抗原(HNA),第六页,共四十四页。,FcRIIIb(CD16b)上的HNA-1,第七页,共四十四页。,嗜中性(zhngxng)白细胞抗体的临床影响,非溶血性输血反应发热输血相关的急性肺损伤(TRALI)新生儿同种免疫性嗜中性(zhngxng)白血球减少症自身免疫嗜中性白血球减少症骨髓移植后嗜中性白血球减少症,第八页,共四十四页。,嗜中性(zhngxng)白细胞抗体的实验室诊断,粒细胞免疫荧光试验(shyn)(GIFT)粒细胞凝集试验(GAT)淋巴细胞免疫荧光试验(LIFT)单克隆抗体固定粒细胞抗原法(MAIGA)ELISA,第九页,共四十四页。,嗜中性粒细胞同种(tn zhn)抗体,第十页,共四十四页。,粒细胞免疫荧光试验(shyn)(GIFT),第十一页,共四十四页。,粒细胞免疫荧光试验(shyn)(GIFT),第十二页,共四十四页。,粒细胞凝集(nngj)试验(GAT),第十三页,共四十四页。,粒细胞凝集(nngj)试验(GAT),第十四页,共四十四页。,淋巴细胞免疫荧光试验(shyn)(LIFT),第十五页,共四十四页。,淋巴细胞免疫荧光试验(shyn)(LIFT),第十六页,共四十四页。,血清学模式(msh),第十七页,共四十四页。,HLA免疫法存在(cnzi)的问题,第十八页,共四十四页。,单克隆抗体固定(gdng)粒细胞抗原法(MAIGA),第十九页,共四十四页。,MAIGA,第二十页,共四十四页。,抗原(kngyun)测定方法的优点和缺点,第二十一页,共四十四页。,简化(jinhu)粒细胞血清学实验(ELISA),第二十二页,共四十四页。,快速(kui s)ELISA,第二十三页,共四十四页。,快速(kui s)ELISA:初步结果,第二十四页,共四十四页。,基因(jyn)分型分析,第二十五页,共四十四页。,HNA 基因(jyn)分型分析,第二十六页,共四十四页。,嗜中性白细胞抗体(kngt)的临床危害,非溶血性输血反应发热输血相关(xinggun)的急性肺损伤(TRALI)新生儿同种免疫性嗜中性白血球减少症自身免疫嗜中性白血球减少症骨髓移植后嗜中性白血球减少症,第二十七页,共四十四页。,输血相关(xinggun)的急性肺损伤(TRALI),-少见的,但是具有潜在致命性的反应,发生在输注血浆包括成分输血(FFP,血小板)时-急性呼吸窘迫,与输注和低氧血症相关(xinggun)的非心源性短暂肺水肿肺水肿,毛细血管白细胞增多,嗜中性粒细胞外渗-血浆和血小板浓缩液中的白细胞抗体或/和在储存的血液成分中的嗜中性粒细胞抗体TRALI 是输液死亡最常见的原因,第二十八页,共四十四页。,TRALI,第二十九页,共四十四页。,在TRALI中细胞(xbo)的启动和激活,第三十页,共四十四页。,TRALI,第三十一页,共四十四页。,TRALI:血清学的检查(jinch),第三十二页,共四十四页。,NB1:当前(dngqin)的知识,第三十三页,共四十四页。,Ly6 超家族中一员NB1(HNA-2a)的分子结构(fn z ji u),第三十四页,共四十四页。,抗-NB1细胞(xbo),第三十五页,共四十四页。,由抗NB1 诱导(yudo)的TRALI:小鼠肺模型,第三十六页,共四十四页。,抗NB1 阻止中性(zhngxng)白细胞移行,第三十七页,共四十四页。,中性(zhngxng)白细胞通过血小板-内皮细胞粘附分子在脐静脉内皮细胞移行,第三十八页,共四十四页。,血小板-内皮细胞粘附分子亚型,第三十九页,共四十四页。,PR3 和CD177 复合物形成(xngchng),第四十页,共四十四页。,嗜中性(zhngxng)粒细胞血清蛋白蛋白酶,第四十一页,共四十四页。,NB1 在中性粒细胞移行过程(guchng)中的作用,第四十二页,共四十四页。,嗜中性(zhngxng)粒细胞胞外的凝血酶受体激活肽,第四十三页,共四十四页。,内容(nirng)总结,中性粒细胞 免疫(miny)血液学-先天性免疫(miny)。JAM-C 介导的不同细胞间的级联反应。-少见的,但是具有潜在致命性的反应,发生在输注血浆包括成分输血(FFP,血小板)时。肺水肿,毛细血管白细胞增多,嗜中性粒细胞外渗。Ly6 超家族中一员NB1(HNA-2a)的分子结构。由抗NB1 诱导的TRALI:小鼠肺模型。中性白细胞通过血小板-内皮细胞粘附分子在脐静脉内皮细胞移行。PR3 和CD177 复合物形成,第四十四页,共四十四页。,

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