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2022年医学专题—上消化道出血讲课(1).ppt
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2022 医学 专题 消化道 出血 讲课
上 消 化 道 出 血 诊 治,南京医科大学附属(fsh)淮安一院,消化科 戴伟杰,第一页,共二十九页。,第二页,共二十九页。,简 介,发生于Treitz韧带以上消化道的出血,包括食道、胃、十二指肠、胆道及胰管的出血。胃空肠吻合术后的空肠病变出血也属此范围。上消化道大出血指数小时内的出血量超过1000ml或循环血容量的20%,往往伴有血容量减少引起的急性周围(zhuwi)循环衰竭,为临床急症。,第三页,共二十九页。,临床表现,呕血与黑便为上消化道出血的特征性表现。呕血 上消化道短时间内超过250ML出血。是否(sh fu)为呕血?诱因?病史?呕血量?呕吐物性质?,第四页,共二十九页。,临床表现,黑便 提示每日出血量达50-70ml以上。血液中的血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁,导致(dozh)大便颜色变黑呈柏油样。一般上消化道出血容易导致(dozh)黑便,但下消化到出血如在肠道内停留时间长也可致黑便。有黑便就有消化道出血?,第五页,共二十九页。,临床表现,黑便 可以帮助(bngzh)我们判断 出血部位?出血是否停止?,第六页,共二十九页。,临床表现,失血性周围循环障碍 上消化道出血量大、出血速度快即可出现失血性休克,表现为头昏、乏力、心悸、出汗、口干、黑蒙、晕厥、皮肤苍白湿冷等,老年人因器官储备功能低下,或原有慢性疾病,症状更为严重,应严密观察。氮质血症 血液蛋白质分解产物在肠道吸收:BUN40mg/dl,3-4日正常。周围循环衰竭(shuiji)肾小球滤过率降低严重持久休克肾小管坏死急性肾功能衰竭透析治疗,第七页,共二十九页。,临床表现,发热 中等量以上消化道出血,24h内常出现低热,持续3日至一周,机制不清。血象变化(binhu)早期:HB、RBC、RBC容积可在正常范围 3-4hr后:出现贫血 32hr:HB稀释达最大程度 WBC:出血后增高。止血后2-3天恢复正常,第八页,共二十九页。,常见病因,消化性溃疡(十二指肠和胃)33-51%食管(shgun)和胃静脉曲张 23-33%Mallory-Weiss 综合征3-10%胃或十二指肠糜烂 1-19%血管瘤 0-7%肿瘤 1-5%,第九页,共二十九页。,1.消化性溃疡 为上消化道出血病因的首位,约50%左右,青壮年以十二指肠溃疡居多,老年人以高位胃溃疡多见。10-15%的PU患者,出血为首发(shu f)症状。常致休克。某些病人周围循环改变明显,但呕血黑便量不多。出血原因:溃疡边缘或基底部血管受侵蚀。,第十页,共二十九页。,2.门脉高压、食管胃底静脉曲张 约占上消化道出血的25%,通常有肝炎、肝硬化病史。特点:起病急骤、凶险、出血量大,死亡率高诱发因素:A、粗糙(cco)、辛辣、刺激性食物、频繁呕吐等损伤,曲张静脉;B、胃酸反流致反流性食管炎而侵蚀曲张静脉;C、合并(hbng)的静脉内膜炎及血栓形成,造成肝外静脉梗阻,进一步增高门脉压力。门脉高压合并食道-胃底静脉曲张患者中,约1/3的出血是非曲张静脉破裂,而为门脉高压合并胃黏膜急性糜烂或消化性溃疡所致,第十一页,共二十九页。,3.急性胃黏膜病变 在各种应急状态下,胃或十二指肠、食管发生的急性胃黏膜糜烂或溃疡称之。在机体应急后数小时发生胃黏膜损伤,逐步发展,约45日后,黏膜出现(chxin)较广泛而深的病变引起呕血和黑 便。,第十二页,共二十九页。,4、胃肿瘤常见腺癌、息肉淋巴瘤、胃平滑肌瘤。大多表现为长期少量(sholing)出血,其中约525%为大量出血。,第十三页,共二十九页。,5.胃粘膜下恒径动脉(dngmi)综合征又称Dieulafoy病,第十四页,共二十九页。,6、其他:急性胃炎、食管-贲门黏膜撕裂(s li)症(Mallory-weiss综合征)食管疾患 胃血管性疾病 血管瘤 动静脉畸形 胃黏膜下横径动 脉破裂出血,发生率为消化道出血病 因的0。28%,老年人多见。病势凶险。胆道出血 特征为呕血黑便伴上腹部剧痛和黄疸 胰腺疾病 消化道邻近器官的病变 遗传性疾病 憩室病 感染性疾病 全身性疾病,第十五页,共二十九页。,诊 断,出血诊断的确立1、早期(zoq)(识别)2、排除消化道以外的出血(1)排除来自呼吸道出血(2)排除口、鼻咽喉部出血(3)排除进食引起的黑便出血量估计 1、大便隐血阳性:5-10ml/天,2、黑便:50-100ml/天3、胃内积血量在250-300ml可呕血 循环衰竭程度与出血量:400ml可循环衰竭,30%休克4、总量=呕血+黑便次数每次量5、血红蛋白下降数血容量,第十六页,共二十九页。,出血是否停止的判断 呕血与黑便次数 周围循环衰竭改善 血象的改变 尿量和BUN变化出血的病因诊断 上消化道出血 胃镜 下消化道出血 肠镜 小肠出血 全腹部(f b)CT 胶囊内镜 肠系膜动脉 造影 小肠镜,诊 断,第十七页,共二十九页。,治 疗,一般急救措施(cush):监护、吸氧、观察生命体征、止血药物、积极补充血容量 紧急输血指标:(1)患者改变体位出现晕厥,血压下降和心跳加快。(2)收缩压低于90 mmHg(或较基础压下降25%)。(3)血红蛋白低于7g/l 或血细胞比容低于25%。,第十八页,共二十九页。,治 疗,非静脉曲张出血-消化性溃疡出血最常见1、去甲肾上腺素:8%的去甲肾上腺素加入冰盐水100ml中分次口服收缩小动脉,作用短暂(dunzn)。2、抑制胃酸分泌药 质子泵抑制剂-奥美拉唑,40-80mg/日,静注;兰索拉唑 H2受体阻断剂:雷尼替丁300mg/D,法莫替丁40-80mg/D iv。血小板止血作用当PH6时才发挥作用3、血管加压素 10-20U,iv,u/min维持。生长抑素及其类似物:奥曲酞 0。1mg Q8h,第十九页,共二十九页。,胃镜治疗:活动性出血或暴露血管:喷洒止血药、去甲肾上腺素或凝血酶局部注射(zhsh)于出血灶中、周边黏膜下注射(zhsh)1:10000肾上腺素或硬化剂、热活检钳、APC止血、金属钛夹,治 疗,第二十页,共二十九页。,治 疗,食管胃底静脉曲张破裂大出血(1)药物治疗血管加压素:0.2u/分-0.4u/分静脉滴注,止血后0.1u/min副作用:腹痛、血压升高、心率失常、心绞痛、心肌梗塞。生长抑素:奥曲肽 首剂0。1mg iv,25-50ug/h静脉(jngmi)维持 思他宁:半减期 短,首剂250ug,iv,继以250ug/h维持 减少内脏血流量,降低门脉压抑制许多胃肠激素的作用,可与硬化剂结合应用。,第二十一页,共二十九页。,(2)气囊(qnng)压迫止血,治 疗,三腔二囊管,食管(shgun)囊(3545mmHg),胃囊(5070mmHg),优点:止血(zh xu)效果好,缺点:痛苦并发症多(吸入性肺炎,窒息,食管粘膜坏死,心律失常等)早期再出血率高,不推荐作为首选治疗措施,第二十二页,共二十九页。,治 疗,(3)硬化剂治疗静脉曲张出血时立即止血(zh xu);在出血间歇期消除可见的曲张经脉。牢固地纤维化食管壁黏膜下层组织常用药物:1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠,第二十三页,共二十九页。,治 疗,(4)结扎治疗术目的:食管(shgun)静脉曲张破裂出血的止血适应症:未经内镜硬化剂治疗的食道静脉曲张,第二十四页,共二十九页。,外科(wik)治疗,外科手术适应症:内科(nik)治疗无效应尽量避免,经颈静脉门体静脉分流(fn li)术尤其适用于准备肝移植的患者,治疗,第二十五页,共二十九页。,急性(jxng)消化道出血,急诊(jzhn)内镜、明确出血灶、出血性质,静脉曲张性出血(ch xi)(食管、胃底),非静脉曲张性出血,局限性出血(F Ia Ib)血管残端(F-IIa),止血后,食管脉曲张立即进入 S-EEE治疗计划(硬化或结扎)胃底静脉曲张进行栓 塞治疗,首选注射或金属止血夹 次选其他方法,内科保守治疗或立即手术,成功则保守治疗,失败则手术(溃疡:治疗溃疡+根除HP),组织粘合剂或硬化止血,广泛性、大动脉出血,第二十六页,共二十九页。,诊 断 思 路,是上消化道出血(ch xi)吗?,出了多少(dusho)血?,什么原因引起(ynq)的出血?,出血停止了吗?,第二十七页,共二十九页。,谢谢(xi xie)!,第二十八页,共二十九页。,内容(nirng)总结,上 消 化 道 出 血 诊 治。有黑便就有消化道出血。周围循环衰竭肾小球滤过率降低。严重持久休克肾小管坏死急性肾功能衰竭透析治疗。(3)血红蛋白低于7g/l 或血细胞比容低于25%。1、去甲肾上腺素:8%的去甲肾上腺素加入冰盐水100ml中分次口服收缩小动脉,作用(zuyng)短暂。H2受体阻断剂:雷尼替丁300mg/D,法莫替丁40-80mg/D。(5070mmHg)。并发症多(吸入性肺炎,窒息,。谢谢,第二十九页,共二十九页。,

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