2022年医学专题—、痛风(1).ppt

1,第四节 痛风(tn fn),关节内的结石引发(yn f)尿酸性肾结石的现代富贵病,第一页，共八十七页。,2,美味背后(bihu)隐藏的杀机,第二页，共八十七页。,3,一、了解几个概念(ginin)，有利于我们学习,第三页，共八十七页。,4,一嘌呤,在人体内部，是细胞核酸DNA在体内降解的化学物质。动物性食物(shw)细胞分解后,在食物中构成 浓汤鲜美味道 的主要成分。,第四页，共八十七页。,5,美味(miwi)的汤,第五页，共八十七页。,6,汤越老、味越鲜嘌呤(piolng)越高,嘌呤存在于许多动植物食物中，特别是各种动物(dngw)内脏，及鱼、贝壳类。嘌呤是水溶性的，烹煮后大局部便溶入汤里，所以鸡汤、肉汤、鱼汤的嘌呤含量往往很高。汤的鲜味拜嘌呤所赐，其鲜味是味精的20倍。海鲜的嘌呤含量高，味道也就比河鲜好。,第六页，共八十七页。,7,二尿酸,是嘌呤代谢降解的产物(chnw)尿酸在人体里没有什么生理功能，正常体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg，排出5001000mg。2/3由肾脏排出，余下的1/3从大 肠排出。,第七页，共八十七页。,8,体内尿酸是在不断地生成和排泄的，因此它在血液(xuy)中维持一定的浓度。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的炎症反响，成了引起痛风的祸根。,第八页，共八十七页。,9,二、痛风(tn fn)概述,痛风并不是单一疾病而是一种综合症；是由于遗传性、或获得性病因，导致嘌呤代谢(dixi)障碍和血清尿酸持续升高，所引起的疾病。,第九页，共八十七页。,10,一痛风历史悠久，逐渐(zhjin)增加,痛风是一种(y zhn)古老的疾病，也是近年来的一种(y zhn)多发病，与人们生活水平提高密切相关据统计，较15年前，患者增加了15-30倍。痛风在任何年龄都会发生。,古代木乃伊足部显示(xinsh)痛风样关节改变,第十页，共八十七页。,11,11,在西方，有文字记载的痛风可追溯到公元前5世纪，限于当时的医学水平，人们认为(rnwi)痛风是一种邪恶的液体滴入关节腔而造的，或认为(rnwi)疼痛是由于魔鬼噬咬所为。,第十一页，共八十七页。,12,12,“是日祭了帅字大旗，晚上大宴诸将，假寐于帐中。忽见一猪，其大牛，浑身黑色，奔入帐中，径咬左足。云长大怒，急拔剑斩之，声如裂帛。霎然惊觉，乃是一梦。便觉左足阴阴(yn yn)疼痛?三国演义?第73回三国蜀国名将关羽，据史料所述，很有可能是痛风患者。,第十二页，共八十七页。,13,二痛风(tn fn)的特点,发作时剧痛；血尿酸浓度增高；反复发作的急性关节炎合并痛风结石；关节畸形及肾脏病变；病人大多为30岁以上(yshng)的男性，男、女比例大约是20：1；痛风大约半数以上都有家族史；,第十三页，共八十七页。,14,三、痛风的病因(bngyn)和发病机制,第十四页，共八十七页。,15,痛风发病(f bng)机制示意图,尿酸产生(chnshng)过多,痛风(tn fn),嘌呤降解,尿酸排泄减少,嘌呤,食物摄入,细胞代谢分解,酶,一定机制参与,其他因素,第十五页，共八十七页。,16,一嘌呤(piolng)和酶：尿酸形成的元凶,人体内嘌呤的合成与分解过程中；有多种酶的参与；由于(yuy)酶的先天性异常，代谢发生紊乱；使尿酸的合成增加或排出减少。,第十六页，共八十七页。,17,尿酸来源：细胞(xbo)代谢分解的核酸；嘌呤类化合物；食物中的嘌呤；经酶的作用分解而来。尿酸是嘌呤代谢的终产物在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占 总尿酸的 80%。从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的占 20%。,二尿酸：黎明前的寂静(jjng),第十七页，共八十七页。,18,三高尿酸血症：痛风(tn fn)生化标志,正常男性血尿酸为 150380 mol/L(2.46.4mg/dl)女性更年期以前(yqin)血尿酸水平为 100300 mol/L(1.65.0mg/dl)女性更年期后其值接近男性。37摄氏度血清尿酸的饱和浓度约为420mol/L(7mg/dl)高于此值即为高尿酸血症。,第十八页，共八十七页。,19,四尿酸结晶：美丽(mil)的疼痛！,37，尿酸420mol/L可以析出结晶；在组织(zzh)内沉积，造成痛风的组织(zzh)学改变；引起痛风性关节炎、痛风和痛风肾病的危险因素。,第十九页，共八十七页。,20,各种美丽(mil)的尿酸结晶,第二十页，共八十七页。,21,21,第二十一页，共八十七页。,22,五高尿酸血症痛风(tn fn),高尿酸血症者仅一局部开展(fzhn)为临床痛风1020%确切机制未明,第二十二页，共八十七页。,23,六痛风(tn fn)：时机成熟的具体表现,当高尿酸血症出现(chxin)、尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时 才能称之为痛风,第二十三页，共八十七页。,24,七痛风的其他(qt)重要诱因,第二十四页，共八十七页。,25,1、摄食不良(bling)蛋白质或不平衡的氨基酸,不平衡的食物吃了后，不能被利用，就 要被代谢(dixi)而产生尿酸。,第二十五页，共八十七页。,26,2、局部(b fen)维生素缺乏,无适当的合成蛋白质所需之维生素，如叶酸、维生素B6、B12等，导致(dozh)DNA合成困难。,第二十六页，共八十七页。,27,3、过少摄食(shsh)抗氧化食物或营养素,如维生素(叶酸、菸硷酸、维生素B6、B12、C、E等)或矿物质(铁、锌、硒等)以致细胞(xbo)的DNA遭氧化而破坏，破坏的DNA会释放出嘌呤。,安利(n l)铁质叶酸片,大量的叶酸和维B,第二十七页，共八十七页。,28,4、白蛋白物质(wzh)缺乏,体内白蛋白在生理上是排除废物的物质细胞内之废弃物质、尿素、尿酸、二氧化碳，以及其他由组织分解后的代谢(dixi)物质，会因白蛋白缺乏而移送排出困难。,第二十八页，共八十七页。,29,5、压力(yl)，痛风的催化剂,一个人长期处在工作 紧张压力下，会造成 细胞大量死亡。死亡细胞的遗传基因 物质(wzh)DNA、RNA会释 放出嘌呤。,第二十九页，共八十七页。,30,1、原发性痛风(tn fn)；2、继发性痛风。我们通常所说的“痛风，一般都指原发性痛风。我们讨论的也是原发性痛风。,四、痛风(tn fn)分类,第三十页，共八十七页。,31,五、痛风(tn fn)的临床表现,第三十一页，共八十七页。,32,一临床表现,1、关节炎2、痛风结石(jish)3、肾脏损害,第三十二页，共八十七页。,33,二最常见(chn jin)表现,急性痛风性关节炎，是最常见的首发病症。特 点：1、起病急、疼痛剧烈，多于夜间发作，关节(gunji)周 围有红肿热痛的表现。2、半数以上患者首发关节为拇趾、跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位3、急性发作数天至数周可自行缓解。,第三十三页，共八十七页。,34,三临床(ln chun)特点,饮酒、湿冷、疲劳、外伤手术及感染都是诱因。急性炎症反复发作，可导致关节僵直、畸形。痛风石为尿酸盐的沉积，它可沉积于任何部位，如皮下、耳廓、指间、掌指关节附近。历时较久的痛风病人，约1/3有肾脏损害。主要表现为蛋白尿及尿浓缩功能减退，并由慢性氮质血症：开展到尿毒症症侯群。原发性痛风2025并发尿酸性尿路结石，有的甚至是痛风首发(shu f)病症。,第三十四页，共八十七页。,35,35,临床(ln chun)案例,第三十五页，共八十七页。,36,临床(ln chun)案例,第三十六页，共八十七页。,37,第三十七页，共八十七页。,38,四痛风(tn fn)临床开展过程,痛风是终生性疾病，如果任由痛风开展(fzhn)而 不去治疗，通常会依序出现以下四个时期：1、无病症高尿酸血症；2、痛风关节炎急性发作期；3、间歇期；4、慢性痛风石期。,第三十八页，共八十七页。,39,1、无病症高尿酸血症,患者不曾有过痛风关节炎发作，只是例行抽血检查时，偶然发现血中尿酸值偏高。其中也只有10%的患者，经过许多年后，才得到第一次痛风关节炎发作，从此进入(jnr)第二个时期。,第三十九页，共八十七页。,40,2、痛风(tn fn)关节炎急性发作期,是痛风的早期，此期一般无痛风石形成，也无明显的肾脏损害。特点20至50岁健康男性；某日凌晨关节突发红肿热痛；数天或一星期内自愈，不留后遗症；及早用药，效果极好(j ho)；以后可反复发作。,第四十页，共八十七页。,41,急性期：红肿(hn zhn)热痛,第四十一页，共八十七页。,42,第四十二页，共八十七页。,43,3、间歇期,痛风(tn fn)关节炎发作后，往往有一段时期没有任 何病症，称为痛风的间歇期。大局部患者在一二年内，会有第二次的发作。往后如果没有持续接受治疗，随时间经过而 发作的频率变多，疼痛的关节位置不变固定，最后痛风石形成，进入慢性痛风石期。,第四十三页，共八十七页。,44,4、慢性(mn xng)痛风石期,痛风石通常出现在关节内、或关节旁的皮下组织；出现后慢慢由小变大；不一定会有疼痛，最后导致关节变形，影响外表及功能；全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉淀，尤其(yuq)肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉积而损害其结构及功能。,第四十四页，共八十七页。,45,痛风结石在手关节(gunji)的表现,第四十五页，共八十七页。,46,痛风(tn fn)结石在足部的表现,第四十六页，共八十七页。,47,47,痛风结石(jish)在耳廓的表现,第四十七页，共八十七页。,48,临床(ln chun)个案,48,第四十八页，共八十七页。,49,49,骨皮质(pzh)变薄 软组织肿胀,第四十九页，共八十七页。,50,触目惊心(ch m jng xn)！,国外进入慢性痛风石期的病人已不常见，但国内仍常见巨大痛风石，实在令人汗颜。应加强认识，及早开始(kish)治疗。痛风是比较容易治好的疾病，但，国内能规那么治疗者不到三成，实在可惜！,第五十页，共八十七页。,51,六、痛风(tn fn)的诊断,1、有痛风家族史。2、典型的临床表现：急性单一关节炎。3、血尿酸增高。4、慢性关节炎者X线检查示邻近骨端圆形 钻孔(zun kn)样缺损。5、关节腔液镜检可见尿酸盐针状结晶。6、秋水仙碱试验治疗，对急性发作有特效。,第五十一页，共八十七页。,52,注意(zh y)！,7、痛风应与以下疾病相鉴别：化脓性、创伤 性关节炎，类风湿关节炎及假性痛风。8、急性痛风根据典型临床表现，实验室检查 和治疗反响不难诊断。9、慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行(jnxng)鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依 据。,第五十二页，共八十七页。,53,七、痛风(tn fn)常见并发症,第五十三页，共八十七页。,54,痛风易合并高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病心绞痛、心肌堵塞和中风(zhng fng)脑堵塞、脑溢血。痛风病人，约一半左右会并发高血压病；痛风约半数以上合并高脂血症；痛风与糖尿病也有明显的相关性。,七、痛风(tn fn)常见并发症：,第五十四页，共八十七页。,55,八、痛风(tn fn)的治疗,一药物(yow)治疗,第五十五页，共八十七页。,56,1、急性期治疗(zhlio),急性发作期，秋水仙碱对本病有特效。初剂1mg口服，以后每1小时0.5mg，直至病症缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠反响时停药。全程总量一般不超过6mg。病症多在12小时内减轻，48小时内控制。此后每次0.5mg，每日2-3次，维持数天后停药。本药疗效显著，可作试验性治疗(zhlio)，有助于诊断。非甾体类抗炎药：消炎痛、布洛芬、萘普生等。肾上腺皮质激素：强的松、地塞米松等,第五十六页，共八十七页。,57,2、慢性期及间歇期治疗(zhlio),别嘌呤醇：抑制尿酸合成 初剂每次100mg，每日3次 逐渐增至200mg，每日3次。丙磺舒：抑制肾小管对尿酸的再吸收(xshu)。从小剂量开始，初用每次0.25g，每日2次 2周内增至0.5g，每日2次 最大剂量每日不能超过2g。,第五十七