2022年医学专题—NS检查、正常、基本病变CT与MRI(1).ppt

中枢神经(zhngshshnjng)系统的CT与MRI,放射科/医学(yxu)影像学教研室 谢明国,研究生课程(kchng),第一页，共九十七页。,主要(zhyo)内容,CNS检查技术脑正常CT与MRI表现基本病变的CT与MRI表现疾病(jbng)诊断：脑血管疾病(jbng)、颅脑外伤、肿瘤性病变、感染性病变、脑白质病变等,第二页，共九十七页。,颅脑(l no)平片（很少使用）脑血管造影（DSA）脑CT脑MRI,CNS检查(jinch)技术,第三页，共九十七页。,技术：DSA（穿刺法，导管法）类型：颈动脉造影(zoyng)；椎动脉造影(zoyng)适应症：血管性病变 占位性病变 外伤性病变,一、脑血管造影(zoyng),第四页，共九十七页。,第五页，共九十七页。,二、脑CT,适应症：肿瘤 先天 外伤 血管 感染(gnrn)白质病变,第六页，共九十七页。,CT检查(jinch)方法,CTA:颈动脉、椎动脉、脑血管成像CT灌注:反映脑组织的微循环和血流灌注情况(qngkung)等，适用于脑缺血、肿瘤病变等HRCT：颅底、乳突、鼻窦,平扫CT：轴位、冠状位（蝶鞍与垂体）增强(zngqing)CT：肿瘤、感染、部分先天性病变,第七页，共九十七页。,第八页，共九十七页。,平扫,增扫,第九页，共九十七页。,CTA,第十页，共九十七页。,CTA,第十一页，共九十七页。,利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像素的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。当前主要用于急性或超急性脑缺血的诊断、脑梗死缺血半暗带的判断以及肿瘤(zhngli)新生血管的观察。,CT灌注(gunzh)成像,第十二页，共九十七页。,CT灌注(gunzh),脑血流量CBF,达峰时间(shjin)TTP,TS,脑血(no xu)容量CBV,第十三页，共九十七页。,三 脑MRI,平扫GD-MRI（增强(zngqing)MRI）MRA：血管性病变MRS：生化、代谢分析（波普分析）fMRI：运动功能定位,第十四页，共九十七页。,1.自旋回波序列 SE：获得常规T1WI、T2WI图像。2.反转恢复成像序列 IR:FLAIR的水抑制技术，图像对比形成T2WI，减少T2WI时高信号的自由水掩盖某些病变的可能。3.MRI快速成像序列 FSE、平面回波成像技术 EPI：4.MR弥散加权成像 DWI：主要用于早期诊断(zhndun)脑梗死。5.MR灌注加权成像 PWI：用于脑梗死的预后推测、溶栓治疗的疗效情况，与部分脑肿瘤的鉴别诊断。6.MR波谱 MRS：测定人体内化合物的非损伤技术，用于脑梗死后血管再通的可能性判断，部分脑肿瘤的鉴别诊断。7.MR脑功能成像 fMRI：主要用于探测脑内各功能区的位置和对各种刺激的反应程度。9.MRI增强扫描：对比剂Gd-DTPA10.MRA:利用MRI特殊的流空效应而不需要对比剂即可进行血管造影，显示大血管及主要的分支。,MR检查(jinch)序列,第十五页，共九十七页。,优点:任意方向成象；软组织对比度高；无骨伪影；能显示神经核团；功能及代谢研究(ynji)；血管成象技术已经成熟；无X线辐射损伤。缺点：对钙化不敏感；伪影：化学位移伪影、移动伪影、金属伪影。,目前(mqin)常用序列：SE序列T1WI、FSE序列T2WI、自由水抑制成像（FLAIR)、弥散加权成像（DWI).,第十六页，共九十七页。,禁忌症：体内有磁性物质；幽闭恐怖症；需抢救及不合作病人(bngrn)；早妊（尤其3月内）。适应症：除外禁忌症的所有颅脑疾患。,第十七页，共九十七页。,T1WI,Gd-T1WI,T2WI,第十八页，共九十七页。,第十九页，共九十七页。,MRA,第二十页，共九十七页。,MRS of Brain Tumour,第二十一页，共九十七页。,Wrist Activation,3T fMRI,第二十二页，共九十七页。,当灾难发生时人的反应？心里的恐惧？大脑(dno)的活动？脑功能改变？fMRI,第二十三页，共九十七页。,比较(bjio)影像学,某些(mu xi)情况下，CT+MRI联合检查对疾病诊断具有重要价值,第二十四页，共九十七页。,正常(zhngchng)颅脑CT、MRI表现,第二十五页，共九十七页。,颅骨与颅底结构：蝶鞍与垂体：脑膜结构：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜（三个间隙）蛛网膜下腔（脑池、脑沟）与脑室系统(xtng)脑实质结构：脑叶、基底节结构（尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核）、内囊、外囊、丘脑、脑干结构（延髓、桥脑、中脑）、胼胝体、小脑,主要解剖(jipu)结构,第二十六页，共九十七页。,第二十七页，共九十七页。,第二十八页，共九十七页。,第二十九页，共九十七页。,鼻中隔,中颅凹底,延髓(yn su),颞叶,桥脑,第四脑室(nosh),小脑(xiono)半球,额叶,鞍上池,中脑,环池,小脑蚓部,蝶鞍与垂体,桥脑,鸡冠,小脑半球,枕大池,第三十页，共九十七页。,额叶,颞叶,小脑(xiono)蚓部,枕叶,外侧(wi c)裂,第三(d sn)脑室,四叠体池,第三十一页，共九十七页。,侧脑室前角,侧脑室后角,松果体,四叠体池,尾状核头部,豆状核,丘脑(qino),内囊(ni nn),胼胝(pinzh)体膝部,小脑幕,大脑镰,第三脑室,第三十二页，共九十七页。,胼胝(pinzh)体压部,脉络丛,侧脑室体部,额叶,颞叶,枕叶,第三十三页，共九十七页。,胼胝(pinzh)体体部,侧脑室体部,额叶,顶叶(dn y),大脑(dno)镰,第三十四页，共九十七页。,蝶鞍与垂体(chut),正常垂体(chut)高度小于6mm，大于8mm为异常垂体柄居中,第三十五页，共九十七页。,第三十六页，共九十七页。,增强(zngqing)CT表现,血管结构直接强化CTA显示脑的血供（颈内动脉与椎基底动脉）颅底动脉环正常脑实质(shzh)轻度强化脑膜、松果体、垂体明显强化脑的静脉系统,第三十七页，共九十七页。,CT平扫和增强(zngqing),第三十八页，共九十七页。,第三十九页，共九十七页。,脑底动脉(dngmi)环,基底(j d)动脉,椎动脉,大脑(dno)后动脉,后交通动脉,大脑中动脉,大脑前动脉,前交通动脉,（Willis氏环）,第四十页，共九十七页。,第四十一页，共九十七页。,颅脑MRI正常图像1.脑实质：脑白质较灰质含水少而含脂多。在T1WI上脑白质信号高于灰质，而在T2WI上脑白质信号低于灰质。脑垂体信号高于脑白质。2.脑室、脑池、脑沟：由于含有大量的脑脊液，呈长T1、长T2，即在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号。3.脑神经：在T1WI上呈等信号强度，4.脑血管：由于流空效应，呈无信号区。5.颅骨和软组织：头皮脂肪组织多在T1WI、T2WI均呈高信号。颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦不含质子(zhz)呈无信号或低信号。颅骨板障含脂肪，其中血流慢因而呈高信号。,第四十二页，共九十七页。,正常头部各组织结构的MRI信号强度特征 脑白质 灰质 CSF 脂肪 脑膜(nom)血管 骨髓 骨皮质T1WI 高 中 低 高 低 低 高 低T2WI 低 中 高 高 低 低 中 低,第四十三页，共九十七页。,第四十四页，共九十七页。,第四十五页，共九十七页。,第四十六页，共九十七页。,DWI,T2Flair,第四十七页，共九十七页。,T1WI,T2WI,T2Flair,第四十八页，共九十七页。,矢状位T2WI,第四十九页，共九十七页。,扩散(kusn)加权成像（DWI）,第五十页，共九十七页。,MRA显示(xinsh)脑血管,第五十一页，共九十七页。,第五十二页，共九十七页。,几种组织或成分的MR信号(xnho)特征,水、血流、脂肪、出血(ch xi)、钙化、铁质沉着,第五十三页，共九十七页。,水与水肿(shuzhng),自由水：是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，如脑脊液、脑水肿、囊肿内囊液、胸腹水等。T1WI低信号(xnho)，T2WI高信号(xnho)结合水：是指衣附在大分子蛋白质周围的水分子，如黏液成分的囊液、脓液、囊性肿瘤等。T1WI稍低或高信号（高于自由水），T2WI稍高信号（低于自由水）脑水肿：血管性水肿、细胞毒性水肿、间质性水肿,第五十四页，共九十七页。,第五十五页，共九十七页。,对比(dub)：不同？,第五十六页，共九十七页。,血流,血流信号(xnho)比较复杂，与血流形式、血流方向、血流速度、脉冲序列及其成像参数等有关由于流空效应、层流、湍流等原因，多数情况下表现为T1/T2低信号血流非常缓慢、利用对比剂、超短TR和TE的梯度回波T1WI序列，呈高信号,第五十七页，共九十七页。,第五十八页，共九十七页。,脂肪(zhfng),脂肪具有较高的质子密度，T1WI高信号，T2WI高信号或中等(zhngdng)信号采用脂肪抑制技术（STIR）后，低信号脂肪浸润病变：脂肪肝、肿瘤等，利用MRI相位位移技术（正反相位），可以显示脂肪定量分析技术,第五十九页，共九十七页。,第六十页，共九十七页。,T2WI,T2WI(压脂),第六十一页，共九十七页。,出血(ch xi),出血信号最复杂，与出血后时间及血肿成分的演变有关。其信号演变有一定的规律性以脑内血肿为例，分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期(wnq)、慢性期超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白，T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：12周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号,第六十二页，共九十七页。,第六十三页，共九十七页。,钙化(gihu),氢质子含量少，T1WI、T2WI均呈低信号或极低信号MRI对钙化的显示不及(bj)CT敏感,第六十四页，共九十七页。,铁质沉积(chnj),主要以铁蛋白的形式沉积在脑细胞内，正常情况下在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核、丘脑内有铁质沉着铁质沉着缩短了T2时间(shjin)而不影响T1时间(shjin)，故T2WI呈低信号MRI可以对铁质沉着进行定量分析,第六十五页，共九十七页。,第六十六页，共九十七页。,基本病变(bngbin)CT表现,第六十七页，共九十七页。,一、平扫密度(md)/信号改变,高密度（信号）病灶高密度灶常见于钙化(gihu)、颅内出血、脑肿瘤（瘤卒中）等；低密度（信号）病灶低密度灶常见于炎症、脑梗死、脑软化、脑水肿、囊性肿瘤、胆脂瘤、囊肿、脓肿等；等密度（信号）病灶、等密度灶常见于亚急性出血（吸收期的血肿）、某些脑肿瘤、脑梗死的某一阶段（早期或“模糊效应期”的脑梗死等；混杂密度（信号）病灶混杂密度灶常见于出血性脑梗死、颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤等颅内肿瘤；,第六十八页，共九十七页。,脑实质密度改变(gibin)：等密度病变,第六十九页，共九十七页。,第七十页，共九十七页。,第七十一页，共九十七页。,1、长T1、长T2：即T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。可见于脑内原发肿瘤、转移瘤、脑梗死、脑软化、脑白质脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑积水、脑脓肿、脑水肿。大部分病变呈此类改变，主要有以下三种表现：T1WI信号低于脑实质但高于脑脊液，T2WI呈明显高信号：见于脑梗死、脑白质脱髓鞘病变、脑炎、星形细胞瘤、脑水肿和脑挫伤等；T1WI低信号、T2WI高信号均类似于脑脊液信号：见于囊肿(nngzhng)和囊性病变，如蛛网膜囊肿(nngzhng)、脑穿通畸形、囊性软化灶等；T1WI信号稍低于脑实质，T2WI信号稍高于脑实质：见于各种细胞密度的实质性脑肿瘤，如脑膜瘤、神经纤维瘤、垂体巨腺瘤、髓母细胞瘤、淋巴瘤等；,2、长T