分享
2022年医学专题—MODS-PPT-多脏器功能衰竭患者的重症监护(1).ppt
下载文档

ID:2413844

大小:2.06MB

页数:46页

格式:PPT

时间:2023-06-20

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
2022 医学 专题 MODS PPT 脏器 功能 衰竭 患者 重症 监护
多器官功能衰竭患者(hunzh)的重症监护,皖南医学院 刘阳,第一页,共四十六页。,内容简介,1,概念、发展(fzhn)及流行病学调查,2,发病(f bng)机制,3,分型、分期(fn q)及临床表现,5,评分标准,4,临床诊断,评估与治疗,6,7,重症患者监测与护理,第二页,共四十六页。,一、概念、发展(fzhn)及流行病学调查,(一)概念 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性病患者的器官功能发生改变,若无干预 治疗机体内环境将难以维持。而目前我国最常用的MODS的定义是指在严重创伤、感染等原发病发生在24小时后,同时或序贯发生在2 个或2个以上脏器功能失常以至衰竭(shuiji)的临床综合征。该综合征也曾被称之为“序贯性系统衰竭”、“多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)”和“多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MOSF)。,第三页,共四十六页。,一战到二战早期,心血管系统(xtng)是主要问题,01,MODS是从单个器官功能障碍的认识(rn shi)逐渐向多个器官功能障碍发展的。,朝鲜战争中,发现(fxin)患者后期死亡的主要原因是急性肾衰竭。,02,越南战争中,又发现创伤后肺功能不全是战士死亡的主要原因。,03,第四页,共四十六页。,(三)发病率和死亡率 通过流行病学调查发现:1、15%ICU 患者会发生MODS。2、多发伤患者MODS发生率是20%47%,其中感染是创伤后MODS的 主要(zhyo)原因,而早期不足的复苏液体量是50%的MODS的原因。3、80%ICU患者死亡原因的MODS。4、在过去20年,尽管在治疗措施上有很大改进,但是MODS死亡率 仍然在70%80%。5、受累器官数量跟死亡率有一定关系:若有两个器官发生功能障碍,其死亡率大致 在50%60%;若受累器官达到四个,死亡率则为100%。因此,对于易发生MODS的高危因素,必需及时防治控制。在临床上一 旦出现某个器官功能衰竭症状时,必需及时针对处理,否则就可能序贯 引起第2 个第3 个,甚至多脏器的衰竭。,第五页,共四十六页。,二、发病(f bng)机制,缺血再灌注(gunzh)损伤假说,肠道细菌、毒素移位(y wi)假说,SIRS/CARS失衡假说,“一次打击”和“二次打击”,巨噬细胞/细胞因子假说,04,02,05,01,03,第六页,共四十六页。,(一)“一次打击”模式和“二次打击”模式 一次打击(first hit)是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因,其程度是有限的,但炎症细胞被动员(dngyun),处于一种“预发状态”。二次打击(second hit)是早期损伤随后的复苏治疗改变了SIRS反应;即使第2次打击强度小于第1次打击,其炎症反应程度也较第1次为重,因此炎症反应被放大,如此还可以导致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放,从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展,最终导致细胞操作和器官功能障碍。,第七页,共四十六页。,(二)巨噬细胞/细胞因子假说 巨噬细胞 细胞因子、补体 中性粒细胞 凝血因子、活性酶 两者相互作用,最终导致失控性炎症(ynzhng)的发生。,第八页,共四十六页。,(三)、缺血再灌注损伤假说 概念:缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基,以及代谢产物和介质均有趋化作用,使中性粒细胞粘附于血管内皮,激活并释放内容物,造成血管内皮细胞损伤,引起微血栓形成和出血、水肿,使体内发生广泛的炎症激活,引起组织损伤。一个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。影响因素:1、缺血时间 2、侧支循环(xnhun)3、需氧程度 4、再灌注条件,第九页,共四十六页。,(四)肠道细菌、毒素移位假说 概念:当患者机体肠屏障功能受到破坏时,肠内细菌和内毒素可从肠内逸出,进入循环系统,引起全身感染和内毒素血症,这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位(bacterial translocation)。该假说认为胃肠道是体内最大的潜伏感染灶,被视为“未引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时,很短时间内即会造成肠黏膜上皮的损伤,为肠道细菌和毒素创造条件;这些条件可单独或同时存在,为炎症反应提供(tgng)了丰富的和不竭的刺激物质,导致炎症反应的持续发展,最终导致细胞损伤和器官功能障碍。,第十页,共四十六页。,(五)SIRS/CARS 失衡(sh hn)假说 概念:全身炎性反应综合征(SIRS)是指机体在机体在各种致病因子如感染、缺血、休克、多发性创伤和胰腺 炎等的作用下,局部和全身产生和释放炎性介质,其实是机体对病因的一种应激反应。该假说 认为MODS是全身炎性反应综合(SIRS)/代偿性抗炎反应综合征(CARS)失衡进一步发展的结果。当促炎反应占优势时,机体表现为免疫亢进,或SIRS发展成MODS;当抗炎反应占优势时,则多表现为“免疫麻痹”,使得机体对外来刺激无反应低下,对感染易感性强,从而易于发展为脓素症和MODS。,第十一页,共四十六页。,三、分型、分期(fn q)及临床表现,(一)临床分型速发型 是指原发病在24小时后有两个 或更多的器官系统同时发生功能障碍。如:ARDS+ARF(acute renal tailure,急性肾衰竭)ARDS+AHF(acute hepatic failure,急性肝衰竭)DIC(弥漫性血管内凝血)+ARDS+ARF对于发病24小时人因器官衰竭死亡者,只归于复苏(f s)失败,而不作为MODS。迟发型 是先发生一个重要器官或系统 的功能障碍,如心血管、肺或肾的功能障碍,多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。,第十二页,共四十六页。,(二)临床(ln chun)分期及临床(ln chun)表现MODS的病程为1421天并经历4个阶段,每个阶段都有其典型的临床特征,且发展速度快,患者可能死于任何一阶段。,休克(xik),复苏(f s),高分解代谢,器官衰竭,Step 1,Step 2,Step 3,Step 4,第十三页,共四十六页。,多器官功能障碍综合征的临床(ln chun)分期 和特征,第十四页,共四十六页。,(三)临床(ln chun)特征、进程和预后,MODS的显著特征:1、直接损伤的器官(qgun)导致的其他器官(qgun)发生功能障碍;2、从原发损伤到时发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔;3、呈现持续高代谢状态;4、能源利用障碍、氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧,氧需求矛盾尖锐;5、并非所有脓素症MODS患者均有感染的细菌学证据,明确感染并加以治疗也未必改善MODS的预后。,第十五页,共四十六页。,MODS症状出现时间(shjin)顺序,第十六页,共四十六页。,MODS与累及器官脏器数量、免疫状况是否低下、是否发生感染性休克、病前脏器功能(gngnng)状态及其他可能因素均有关。,第十七页,共四十六页。,四、临床(ln chun)诊断,MODS?诱发因素+SIRS+多器官功能(gngnng)异常,第十八页,共四十六页。,全身炎症反应(fnyng)(脓毒症SIRS)的临床标准,第十九页,共四十六页。,Fry-MODS诊断(zhndun)标准,第二十页,共四十六页。,APACHE修正的多器官(qgun)功能衰竭 诊断标准,第二十一页,共四十六页。,五、评分标准,创伤(chungshng)后MODS评分标准,第二十二页,共四十六页。,MODS计分法评估(pn)系统,第二十三页,共四十六页。,生命(shngmng)体征,体温(twn)脉搏呼吸血压,支持(zhch)和监测,血容量酸碱平衡皮肤营养等,评估器官功能,详细检查与监测,并积极支持治疗,六、评估与治疗(一)高危患者的监测与评估,第二十四页,共四十六页。,(二)控制原发感染 1 及时处理创伤及感染 2 抗生素的应用 3 选择(xunz)清洁肠道,第二十五页,共四十六页。,01,补充血容量PaO260mmHg血氧饱合度90%,02,血管活性药物盐酸多巴胺多巴酚丁胺等,(三)休克(xik)复苏,第二十六页,共四十六页。,(四)器官功能的早期支持与调理 1、循环支持 连续监测CVP及PAWP以了解循环功能,可输入 新鲜血液、平衡盐液和胶体液,维持 CVP0.7840.98kPa(810cmH2O),Hb120130g/L。随后(suhu)可输新鲜血浆。循环容量 不足纠正后,心排出量未改善者,可用血管活性药物。,第二十七页,共四十六页。,第二十八页,共四十六页。,2、肾支持 维持有效循环血量、心排出量、肾血流量和尿量,并监测肾 功能、尿量、尿成分(chng fn)等。使用 小剂量多巴胺,增加肾血流量。血容量补足后,早期给予利尿 剂。CRRT对于控制MODS起了 重要作用。,第二十九页,共四十六页。,其他(qt)支持,代谢(dixi)与营养支持,代谢(dixi)支持,免疫功能支持,胃肠黏膜支持,呼吸支持,第三十页,共四十六页。,(五)抗凝治疗DIC是MODS最严重的征象,早期采取有效措施预防其发生具有特殊的重要性。小剂量肝素皮下注射,不但可以防止凝血因子的消耗(xioho)和微血栓的形成,还能阻止病情发展。对已发生的治疗则采用较大常规剂量的肝素,还可以酌情补充凝血因子,使用右旋糖酐-40等。,第三十一页,共四十六页。,(六)抗炎性介质(jizh)治疗,防控:肺部感染;院内感染;肠源性感染抗生素使用:危重患者(hunzh)联合用药明确病原菌,由经验治疗转为目标治疗采用降阶梯治疗防止菌群失调和真菌感染,第三十二页,共四十六页。,(七)中药治疗 大黄、络泰具有抗氧自由基,保护心、肝、肾、肠组织细胞及黏膜的作用,两药合用效果更佳。丹参能减少组织及血浆TNF-的生成及含量,降低(jingd)TNF-等细胞因子倡导的多器官组织损伤。,第三十三页,共四十六页。,七、重病患者监测(jin c)与护理(一)一般护理,01,02,03,04,05,06,07,08,09,监测(jin c)生命体征,动作(dngzu)娴熟,态度和蔼,防导管滑脱,记录特护记录单,预防压疮,适当的温湿度,执行消毒隔离制度,防坠床,01,03,04,05,06,07,08,09,02,第三十四页,共四十六页。,(二)重症护理(hl)1、病情观察,体温(twn),呼吸(hx),意识,皮肤,心率,血压,尿液,第三十五页,共四十六页。,(1)体温:低体温为严重创伤后的常见表现,老人儿童易出现。常引起 凝血功能障碍和心功能不全。体温升高达3840,伴白细胞增高提示全身感染可能。(2)心率:注意心率的频率、节律、有无异常,同时注意心率与脉搏 的一致性,有无出现脉搏短绌。(3)呼吸:注意呼吸的快慢、深浅、规则与否是否伴有发绀、哮鸣音、三凹征、强迫体位及胸膜(xingm)式呼吸变化等。浅快预示有呼吸窘迫的 存在。观察有无深大的库-斯莫呼吸、深浅快慢周期变化的陈-施 呼吸、周期性呼吸暂停的毕氏呼吸、反常呼吸以及点头样呼吸等,均属于垂危征象。,第三十六页,共四十六页。,(4)血压:过低提示可能全并休克,表现有气短、呼吸困难、心率快、或周围灌注不足;血压低者还应考虑心脏功能衰竭的可能。(5)意识:在MODS时,脑受损可出现 嗜睡、意识模糊、谵妄、昏迷等 注意观察瞳孔大小、直径、对光反射及压眶反应。(6)尿液:注意尿量、色、比重、酸碱度和血中尿素氮、肌酐的变化,警惕非少水型肾衰竭。(7)皮肤:注意颜色、湿度(shd)、弹性、皮疹、出血点、瘀斑,观察有无缺 氧、脱水、过敏、DIC现象。,第三十七页,共四十六页。,2、系统和脏器的监测(jin c)指标,肺功能(gngnng)监测和护理,使用(shyng)呼吸机的监测,动脉血压监测的护理,中心静脉压监测、肺动脉漂浮导管监测和护理,第三十八页,共四十六页。,3、衰竭(shuiji)脏器的护理,循环

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开