2022年医学专题—HIV的致病机制(1).ppt

HIV的致病机制(jzh),第一页，共二十一页。,第二页，共二十一页。,HIV的致病特点(tdin)和机理,HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯(qnfn)表达CD4分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。,第三页，共二十一页。,（1）CD4+细胞受损；（2）HIV干扰T细胞的抗原识别；（3）HIV诱导的自身免疫应答；（4）HIV超抗原(kngyun)成分的致病作用；（5）HIV的播散；（6）HIV的其它病理作用。,HIV的主要(zhyo)致病机制：,第四页，共二十一页。,病毒在细胞(xbo)内增殖干扰细胞(xbo)的正常代谢；,第五页，共二十一页。,子代病毒出芽释放(shfng)导致细胞被破坏；,第六页，共二十一页。,细胞融合,被感染(gnrn)的CD4+细胞gp120 阳性,未感染的CD4+细胞(xbo)gp120 阴性,融合形成多核巨细胞，其寿命(shumng)明显缩短；,gp120,CD4,第七页，共二十一页。,HIV诱导细胞(xbo)凋亡；,凋亡(dio wn)小体,受染CD4+细胞(xbo),第八页，共二十一页。,特异性细胞毒效应(xioyng),第九页，共二十一页。,HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-类分子的相互作用是T细胞识别(shbi)抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。,第十页，共二十一页。,HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示(tsh)这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。,第十一页，共二十一页。,HIV超抗原成分的致病作用(zuyng)HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞，最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。,第十二页，共二十一页。,HIV的播散(b sn)HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。,第十三页，共二十一页。,HIV的其它(qt)病理作用,HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌(fnm)大量IL-1和TNF-，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。,第十四页，共二十一页。,HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心(zhngxn)的严重免疫缺陷。,（1）细胞免疫功能(gngnng)低下（2）体液免疫功能紊乱（3）侵犯多种组织器官,第十五页，共二十一页。,CD4+T细胞数量(shling)减少,健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高(shn o)，机体的免疫应答出现崩溃。,第十六页，共二十一页。,迟发型(f xn)变态反应减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低,第十七页，共二十一页。,循环(xnhun)免疫复合物,体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身(zshn)抗体产生、CIC形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。,第十八页，共二十一页。,通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身(qun shn)，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。,侵犯多种组织(zzh)器官,第十九页，共二十一页。,Thank you!,第二十页，共二十一页。,内容(nirng)总结,HIV的致病机制。受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心(zhngxn)的严重免疫缺陷。健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。Thank you,第二十一页，共二十一页。,