外科休克(1).pptx

外科休克,第一页，共九十四页。,1、掌握休克的定义和病理生理变化 2、掌握休克的临床表现与诊断 3、掌握外科休克最根本的监测手段 4、熟悉休克的治疗原那么和方法 5、熟悉各类休克特点和治疗原那么,第二页，共九十四页。,关键不在于血压而在于血流微循环障碍,1.病症描述阶段：,Shock 原意是“打击、震荡,2.“急性循环阶段：,休克的关键是血压下降,3.“微循环学说阶段：,研究休克的历史概况,第三页，共九十四页。,是有效循环血量减少、组织灌注缺乏所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征,休克,Shock,第四页，共九十四页。,是一个从亚临床阶段的组织灌注缺乏向多器官功能不全MODS或衰竭MOF开展的连续过程。,特点：,休克前生命如花,休克后冰冷如石,第五页，共九十四页。,氧供给缺乏和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,第六页，共九十四页。,低血容量性休克心源性休克神经源性休克感染性休克过敏性休克,分类：,第七页，共九十四页。,有效循环血量,充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,intravascular volume,myocardial performance,systemic vascular resistance，SVR,是指在单位时间内通过心血管系统的血量不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦中的血量。有以下三个要素,第八页，共九十四页。,有效循环血量,血容量,心排出量,外周血管张力,第九页，共九十四页。,休克发生的病因或始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量 或张力,休克,remark,第十页，共九十四页。,休克的分类,一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,了解内容,第十一页，共九十四页。,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,第十二页，共九十四页。,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克endotoxin shock或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克septic shock。,第十三页，共九十四页。,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重缺乏，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌堵塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,第十四页，共九十四页。,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后由于血管运动中枢被抑制或在脊髓高位麻醉或损伤时因为交感神经传出径路被阻断。,第十五页，共九十四页。,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反响，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,第十六页，共九十四页。,休克的分类,二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管主要是微小血管扩张所致的血管容量扩大,第十七页，共九十四页。,休克的分类,三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克hypodynamic shock，心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克cold shock 2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克hyperdynamic shock，外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克warm shock,第十八页，共九十四页。,病理生理过程,有效循环血量锐减,中心环节,概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。,意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理根底。,第十九页，共九十四页。,正常微循环模式图,第二十页，共九十四页。,有效循环血量减少,主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射交感肾上腺素轴兴奋,大量激素释放,外周血管,心脑血管,休克早期,第二十一页，共九十四页。,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。,特点：,维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布大脑、心脏血液供给正常；组织缺血、缺氧。,影响：,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,去除病因，积极复苏，休克可纠正,第二十二页，共九十四页。,“自身输血：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。,“自身输液：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液的作用。,益处,第二十三页，共九十四页。,休克早期的临床表现及机制,休克的使动因素,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心收缩力加强,脉搏细速脉压减少,儿茶酚胺分泌,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,出汗,高级部位兴奋,烦躁不安,第二十四页，共九十四页。,休克中期,扩张、淤血；前阻力流。,特点：,小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,影响：,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,第二十五页，共九十四页。,血压进行性下降，心、脑缺血,益处,“自身输血停止，血液大量淤积；,“自身输液停止，组织液生成，血液浓缩；,第二十六页，共九十四页。,休克期临床表现及机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,皮肤淤血,心输出量,肾血流量,BP,少尿无尿,皮肤紫绀出现花纹,脑缺血,神志淡漠昏迷,第二十七页，共九十四页。,休克晚期,DIC,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流。,特点：,影响：,内皮细胞损伤感染、内毒素、缺 氧、H+等；组织因子入血创伤、烧伤等；血流缓慢，血液粘度升高；,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆,第二十八页，共九十四页。,是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。,DIC,弥散性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,第二十九页，共九十四页。,微血栓阻塞通道回心血量血管通透性凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性出血时血容量进一步器官栓塞、梗死,DIC形成后对休克的影响,第三十页，共九十四页。,代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时去除能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样连锁放大反响,第三十一页，共九十四页。,Multiple System Organ Failure,MSOF,持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子特别是溶酶、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞全身炎症反响综合征,机制：,Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS,第三十二页，共九十四页。,休克的最终结局,第三十三页，共九十四页。,维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；血液重分布微循环障碍DICMSOFDEAD,BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌,小结：休克发生的机制,第三十四页，共九十四页。,内脏器官的继发性损害,第三十五页，共九十四页。,急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,肺,重要器官功能衰竭,扩张的血管旁毛细淋巴管,合并肺水肿,正常肺组织,第三十六页，共九十四页。,重要器官功能衰竭,休克肾 shock kidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,肾,扩张的肾小管、间质水肿,巨核细胞,微血栓,第三十七页，共九十四页。,早期：心功能无明显影响中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。,冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制,机制：,心,第三十八页，共九十四页。,早期无明显影响，当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍临床上颅内压增高、脑疝的表现消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降糖异生能力乳酸利用，加重酸中毒,MSOF,脑,消化,第三十九页，共九十四页。,休克的临床诊断,第四十页，共九十四页。,Warren,休克患者的临床病症,经典描述,Crile,面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志冷淡低血压BP80mmHg,第四十一页，共九十四页。,了解病情及疗效调整治疗方案的依据,如何监测休克,1,2,3,4,5,第四十二页，共九十四页。,精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反响。神志清楚、对外界刺激反响正常，说明循环血量根本充足；反之神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功能障碍。,1,第四十三页，共九十四页。,2,皮肤温度、色泽,体表灌流标志四肢温暖，皮肤枯燥，轻压指甲，局部暂时苍白，松压后色泽迅速转为正常，说明末梢循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在,毛细血管搏动征Capillary pulsation,第四十四页，共九十四页。,3,血压,收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在表现;血压上升,脉压增大那么是休克好转现象，血压不是休克程度敏感指标。表现为滞后或趋前,第四十五页，共九十四页。,4,脉率,脉率变化多出现于血压变化前。当血压还较低，脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转休克指数为脉率收缩压mmHg，判定休克有无及轻重。指数为0.5，表示无休克；1.01.5有休克；2.0严重休克,第四十六页，共九十四页。,5,尿 量,反映肾血液灌注指标尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现尿量25ml/h、比重增加者仍存在肾供血缺乏；血压正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；当尿量维持30ml/h以上，提示休克