外-科-病-人-的-体-液-失-调.pptx

,外 科 病 人 的 体 液 失 调,第一页，共九十二页。,体液的量与性别，年龄，胖瘦有关,男性体液量占总体重的60%,新生儿体液量占总体重的80%,第一节 概述,第二页，共九十二页。,体液,细胞内液,细胞外液,水,电解质,体液的组成,量随性别年龄和肥瘦而异,第三页，共九十二页。,细胞内液,男性占体重的,女性占体重的35%,第四页，共九十二页。,细胞外液,血浆 5%,组织间液 15%,功能性细胞外液,无功能性细胞外液,细胞外液的组成,第五页，共九十二页。,绝大局部的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡上，有着很大的作用。故又称为功能性细胞外液。,功能性细胞外液,第六页，共九十二页。,另有一小局部的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，虽也有着各自的生理功能，但维持体液平衡的作用甚小，故又称无功能性细胞外液。,无功能性细胞外液,第七页，共九十二页。,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般290310mmol/L,细胞外液,阳离子是 Na+,阴离子是CL-、HCO3-和蛋白质,阳离子是 K+和 Mg2+,阴离子是 HPO42-蛋白质,细胞内液,体液的主要离子成分,第八页，共九十二页。,体液平衡的调节,机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反响的影响。一般先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素 系统来恢复和维持体液的正常渗透压。然后通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血 容量。,两大系统,第九页，共九十二页。,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统：,体内水分丧失,细胞外液渗透压,刺激丘-抗系统,产生口渴,增加饮水,抗利尿激素分泌增加,加强水分的再吸收,尿量减少,细胞外液渗透压降低,第十页，共九十二页。,肾素-醛固酮系统：,细胞外液减少,血压下降,肾入球小动脉血压,肾素分泌,肾小球滤过率,刺激,钠感受器,肾素分泌,压力感受器,交感神经兴奋,肾素分泌,第十一页，共九十二页。,酸碱平衡的维持,维持酸碱平衡,肾的排泄,体液的缓冲系统,肺的呼吸,第十二页，共九十二页。,血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要!其比值保持为20:1,血浆的PH值就能保持在7.40,体液的缓冲系统,第十三页，共九十二页。,H+-NA+的交换 HCO3-的重吸收 分泌 NH+和 H+结合成 NH+排出 尿的酸化而排出 H+,肾调节酸碱平衡的机理：,第十四页，共九十二页。,水电解质及酸碱平衡在外科的重要性,因为 每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、不同程 度的水电解质及酸碱平衡问题因为 任何一种水、电解质及酸碱平衡的恶化都可能 导致病人死亡因为 病人的内环境相对稳定是手术成功的根本保证所以 外科医师都必须能娴熟识别并积极纠正水、电 解质及酸碱平衡,第十五页，共九十二页。,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。,第十六页，共九十二页。,渗透压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。,第十七页，共九十二页。,晶体渗透压水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,第十八页，共九十二页。,血容量及渗透压的调节机制,：血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,第十九页，共九十二页。,第二节 体液代谢失调,第二十页，共九十二页。,容量失调,一、体液代谢失调的类型,浓度失调,成分失调,第二十一页，共九十二页。,容量失调,等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。,第二十二页，共九十二页。,浓度失调：,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。,第二十三页，共九十二页。,成分失调：,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,第二十四页，共九十二页。,二、等渗性脱水 急性、混合性,第二十五页，共九十二页。,一概念：,水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,第二十六页，共九十二页。,二病因：,急性体外丧失 如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失 如：液体丧失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,第二十七页，共九十二页。,三病理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,第二十八页，共九十二页。,四临床表现：,轻度缺水：2-3%口渴，脉细 中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，1 尿比重高，血压烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，1 尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷。,第二十九页，共九十二页。,五诊断：,病史 病症 实验室检查:血液浓缩、尿比重 血气分析判断酸碱中毒,第三十页，共九十二页。,六治疗：,极积治疗原发疾病 迅速扩容：常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量。预防低血钾 尿量40ml/h才可补钾,第三十一页，共九十二页。,三、低渗性缺水 慢性、继发性,第三十二页，共九十二页。,一概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,第三十三页，共九十二页。,二病因慢性丧失：,消化液的持续丧失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。,第三十四页，共九十二页。,三 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量早期 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH,第三十五页，共九十二页。,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,第三十六页，共九十二页。,四)临床表现(一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。,第三十七页，共九十二页。,(五)诊断：,病史、临床表现、实验室检查：血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010)尿 钠。,第三十八页，共九十二页。,(六)治疗:,1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量 轻度缺钠:尽量口服 重度缺钠休克首先补足血容量晶体：胶体23：1以改善循环 酌情给高渗盐水。监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。纠正酸中毒,第三十九页，共九十二页。,四、高渗性缺水 原发性,第四十页，共九十二页。,一 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,第四十一页，共九十二页。,二病因：,摄入水份缺乏 如：吞咽困难，危重病人给水缺乏。水份丧失过多 如：高热出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷,第四十二页，共九十二页。,三 病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。,第四十三页，共九十二页。,四临床表现：,根据缺水分三度 轻度缺水：2-3%中度缺水：4-6%重度缺水：6%,第四十四页，共九十二页。,五诊断：,病史 临床表现 实验室检查：血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,第四十五页，共九十二页。,六治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液0.45%NaCl 补液量：临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药,第四十六页，共九十二页。,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,第四十七页，共九十二页。,五、低钾血症 血钾3.5mmol/L 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,第四十八页，共九十二页。,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,第四十九页，共九十二页。,病因：,摄入缺乏：进食缺乏；补液时补钾缺乏 排出过多：肾性丧失：利尿剂；肾衰多尿期 肾外丧失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒,第五十页，共九十二页。,病理:,低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。,第五十一页，共九十二页。,2Na+1H+,一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,第五十二页，共九十二页。,Na+Na+,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+H+,第五十三页，共九十二页。,临床表现 神经肌肉的应激性：,肌无力最早的表现 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。腱反射 软瘫 心电图异常：波降低、变平或倒置、段降低，出现波。,第五十四页，共九十二页。,诊断：,病史、临床表现、血清钾3.5mmol/L，心电图的变化,第五十五页，共九十二页。,治疗,积极治疗原发疾病 补钾 原那么能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意：不宜过浓(40ml 不宜过大 3-5g/d；8g/d分次补给 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。,第五十六页，共九十二页。,六、高钾血症,5.5mmol/L,第五十七页，共九十二页。,一病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒,第五十八页，共九十二页。,二临床表现 无特异性,可有神志冷淡，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽，间期延长。,第五十九页，共九十二页。,三诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾5.5mmol/L而确诊,心电图有辅助作用,第六十页，共九十二页。,(四)治疗：,停止钾的进入 迅速降血钾：促进钾进入细胞内：5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄：阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙,第六十一页，共九十二页。,第三节 酸碱平衡失调,第六十二页，共九十二页。,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强，肺：通过呼吸排出大量挥发酸碳酸，但对非挥发酸不起作用。肾：最重要，发挥根本性的调节作用，泌H+、NH3、排酸保碱。以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,第六十三页，共九十二页。,二、代谢性酸中毒,第六十四页，共九十二页。,概念：,原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。,第六十五页，共九十二页。,阴离子间隙：,指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+Cl-HCO-3估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。,第六十六页，共九十二页。