呼吸衰竭的诊治.pptx

呼吸衰竭的诊治,青岛市市立医院呼吸科栾念旭,第一页，共七十六页。,定义,呼吸衰竭respiratory failure是有各种原因引起的肺通气和/或换气严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。,第二页，共七十六页。,一般认为在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。,第三页，共七十六页。,PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)1020.33年龄(岁)10.0。正常值：80100mmHg，,第四页，共七十六页。,发病机制,通气缺乏hypoventilation：健康成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧250ml。产生200ml左右的二氧化碳，大约需4L/min肺泡通气量才能有效地保持养和二氧化碳的动态平衡。PACO2=0.863VCO2/VA,第五页，共七十六页。,2.弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。,第六页，共七十六页。,通气-血流V/Q比值失衡：正常为0.8 A：V/Q 0.8：形成无效腔，如肺栓塞等，导致缺氧或伴有低二氧化碳,第七页，共七十六页。,4.氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力COPD、哮喘需要肺泡通气量增加，假设不能相应增加导致肺泡氧分压下降,第八页，共七十六页。,5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg，A:不同的海平面，氧的含量不同 B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等,第九页，共七十六页。,病因,呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气缺乏和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。,第十页，共七十六页。,肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。,第十一页，共七十六页。,心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。,第十二页，共七十六页。,胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。,第十三页，共七十六页。,神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。,第十四页，共七十六页。,睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。,第十五页，共七十六页。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,Ph:7.357.45PO2：80100mmHgPCO2:3545mmHgBE:3.0mmol/L,第十六页，共七十六页。,缺氧,体内储存的氧非常少：功能残气中有400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解的氧是800ml左右；静息每分钟人体耗氧是250ml左右；缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，且易产生大量乳酸,第十七页，共七十六页。,1.对细胞代谢和电解质的影响：缺氧抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动代酸；H+与HCO3-H2CO3-PCO2升高氧化磷酸化-无机磷不能形成三磷腺苷-无机磷加重代酸加重细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外,第十八页，共七十六页。,2.对中枢神经系统的影响：急性缺氧影响最重 PaO250mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg：神志丧失、昏迷 PaO220mmHg：不可逆性脑细胞损伤 导致扩脑血管，血流量增加脑组织水肿-颅内压升高脑组织和脑血管受压血流量减少,第十九页，共七十六页。,3.对呼吸的影响：缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量FiO2：12%14%，通气量无明显变化FiO2：10%，通气量增加1.5倍FiO2：5%，通气量增加3倍急性缺氧，PO230mmHg，抑制呼吸中枢,第二十页，共七十六页。,4.对循环的影响：表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍SaO290%，-PO260mmHg；SaO2=83%，开始增加；SaO2=75%，增加1倍急性缺氧：心律失常，室颤停搏慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加肺动脉高压、肺心病,第二十一页，共七十六页。,5.造血系统的影响,肝脏-促红细胞生成素原,肾脏-红细胞生成因子,骨髓生成红细胞,血液粘稠度肺循环阻力,加重肺循环和右心负担,第二十二页，共七十六页。,6.对肝肾功能的影响轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加重度缺氧：肝细胞坏死；PaO240mmHg，肾血流量减少，肾功能受抑制,第二十三页，共七十六页。,二氧化碳潴留,1.对酸碱平衡的影响：pH=PK+logHCO3/0.03PCO2呼吸排出二氧化碳肾脏使HCO3-：PaCO2=20：1,第二十四页，共七十六页。,2.中枢神经系统：直接抑制大脑皮层，降低皮质兴奋性刺激皮质下层，间接兴奋皮质抑制皮质下层，处于麻醉状态,第二十五页，共七十六页。,3.呼吸系统通气反响中，颈动脉体占1/3快，延髓占2/3慢通气量的变化受二氧化碳对颈动脉体和延髓的刺激CO2的量0.5%-开始兴奋；10%-抑制,第二十六页，共七十六页。,4.循环系统松弛血管平滑肌，同时刺激交感神经、收缩血管平滑肌，加快心率增加心输出量刺激呼吸中枢吸气胸腔负压增加，静脉回流增加心输出量增加CO2对血管平滑肌的作用有分布性差异：表浅毛细血管和静脉大多扩张；局部内脏血管大多是收缩,第二十七页，共七十六页。,5.肾功能CO2轻度潴留：扩张肾血管增加肾血流量、尿量PaCO265mmHg，肾血流量、尿量和尿钠明显减少、HCO3-再吸收增加,第二十八页，共七十六页。,分类：,根据病程分类：急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如ARDS。慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如COPD、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，那么发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,第二十九页，共七十六页。,按血气变化分类：型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO260mmHg。型呼衰：主要是肺泡通气缺乏，血气分析表现为PaO260mmHg，及PaCO250mmHg。,第三十页，共七十六页。,按病变部位分类：分为周围型及 中枢型呼衰。,第三十一页，共七十六页。,临床表现,除导致呼吸衰竭的原发性疾病病症外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。,第三十二页，共七十六页。,呼吸困难：是临床最早出现的病症，表现为频率、节律和幅度的改变；呼吸费力伴呼吸延长；开展为前快呼吸抑制。,第三十三页，共七十六页。,2.发绀：当血液中复原型血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。外周型发绀：休克末梢循环障碍中央型发绀：SaO2下降导致的发紺,第三十四页，共七十六页。,3.神经精神病症：其病症轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出现先兴奋后抑制的病症。注意：兴奋状态时，忌用镇静或催眠药,第三十五页，共七十六页。,4.循环系统病症：缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常；严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血病症。,第三十六页，共七十六页。,5.消化和泌尿系统病症：可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。6.弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。,第三十七页，共七十六页。,治疗,急性呼吸衰竭的治疗：尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理,第三十八页，共七十六页。,一非肺损伤性,建立通畅的气道：A.仰卧位，头后仰，托起下颌并将口翻开B.去除气道内分泌物及异物C.建立人工气道：简便人工气道、气管插管及气管切开,第三十九页，共七十六页。,2.氧疗：给氧的方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应监测动脉血气，并结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。,第四十页，共七十六页。,注意：在氧疗和改善通气之前，应保持呼 吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃 内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药；痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出。,第四十一页，共七十六页。,方法：,A:鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但假设需56L/min以上的O2方可到达满意的动脉血O2水平时，那么应采用其他方法给氧。FIO2=21+4氧流量,第四十二页，共七十六页。,B：面罩给氧：未插管病人假设需高浓度氧(40%80%)时可采用面罩给氧，为保证到达最佳答案疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。,第四十三页，共七十六页。,C:机械通气：是最可靠的给氧方法。无创机械通气：条件清醒合作血流动力学稳定不需要气管插管保护如无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利无面部创伤能耐受鼻/面罩。气管插管：指证-昏迷逐渐加重，呼吸不规那么或暂停，呼吸道分泌物过多，咳嗽或咽喉反射明显减弱或消失,第四十四页，共七十六页。,3.呼吸兴奋剂：尼可刹米方法：静推、静滴，静脉泵条件：呼吸道通畅，支气管扩张剂适应症：中枢性、通气缺乏者时间：4872H脑缺氧、水肿未纠正并频繁抽搐者慎用,第四十五页，共七十六页。,4.鉴别并治疗根底疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。,第四十六页，共七十六页。,5.一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证；加强液体管理；保证充足的热量和营养。6.综合监测病情变化，预防合并症：保护和纠正其它脏器的功能损伤。,第四十七页，共七十六页。,二肺损伤性急性呼衰,ALI/ARDS感染：细菌，病毒，真菌等误吸：溺水、胃酸、腐蚀液体及气体创伤：烧伤、外伤、肺挫伤及脂肪栓塞等药物和化学品：镇静类、百草枯DIC：血管炎、血小板疾病、热射病其他：胰腺炎，羊水栓塞，反复输血等,第四十八页，共七十六页。,临床表现,发病迅速呼吸窘迫：最为常见难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值