呼吸功能不全..pptx

第一页，共九十六页。,男性，45岁。农民。因畏寒、发热9天，咳嗽6天，气促1天入院。患者发病前经常到郊外割草。查体:T 39,P 92次/min,R 36 次/min,BP 105/70 mm Hg，呼吸急促，口唇甲床发绀。皮肤充血，散在皮疹。右大腿内侧可见0.5 cm 0.8 cm黑色焦痂。右腹股沟淋巴结肿大。双下肺闻及湿音，HR 92 次/min，律齐、无杂音。PaO2 42 mm Hg,PaCO2 38 mm Hg。胸片：双肺纹理模糊，双中下肺可见斑片状阴影。,病例1,临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭,第二页，共九十六页。,患者，男，50岁。因咳嗽、头痛，自服安乃近一片 0.25g后，出现气喘、呼吸困难一小时而急诊入院。查体：T36，P166次/分，R35次/分，BP280/150mmHg。神志不清，谵语，烦躁不安，口唇、面、上胸部及四肢末梢重度发绀，张口呼吸、喘憋，三凹征明显，大汗淋漓，四肢厥冷，双侧瞳孔等大等圆，直径约 3.5mm，对光反响迟钝。听诊双肺布满哮鸣音，心率 166次/分，律齐，心音有力。急查血WBC18.9 109/L，RBC5.5 1012/L，PLT262 1 09/L。,病例2,第三页，共九十六页。,全民发动 抗击非典,第四页，共九十六页。,肺功能不全 Pulmonary insufficiency,病理与病理生理学教研室 李志超,第五页，共九十六页。,What is Pulmonary insufficiency？,Step 1,第六页，共九十六页。,肺换气Gas exchange,外呼吸External respiration,肺通气Ventilation,Respiration,第七页，共九十六页。,CO2,O2,第八页，共九十六页。,【呼吸功能不全,Respiratory Insufficiency】在影响外呼吸功能的疾病开展过程中，当呼吸负荷加重时，PaO2或伴有PaCO2，并出现相应的体征与病症。,【呼吸衰竭,Respiratory Failure】机体在静息时吸入空气的条件下，由于外 呼吸功能严重障碍致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。,Concept,第九页，共九十六页。,【呼吸衰竭,respiratory failure】机体在静息时吸入空气的条件下，由于外 呼吸功能严重障碍致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。,Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？,Concept,第十页，共九十六页。,氧解离曲线,PaO260mmHg,60mmHg,第十一页，共九十六页。,PaCO250mmHg,二氧化碳解离曲线,第十二页，共九十六页。,Q：登山运发动，PaO260mmHg，呼衰？,第十三页，共九十六页。,呼吸衰竭指数Respiratory Failure Index，RFI RFI=PaO2/FiO2 正常值约500 mmHg,呼衰时RFI300 mmHg,氧浓度,Q2：当氧浓度不为21%时，怎么判断呼衰？,第十四页，共九十六页。,Classification,按发病机制和血气变化,换气功能障碍型低氧血症型,型呼衰,按病变部位：中枢性、外周性,PaO2,通气功能障碍型高碳酸血症型,型呼衰,按发病急缓：急性、慢性,PaO2+PaCO2,第十五页，共九十六页。,How does Pulmonary insufficiency happen？,Step 2,第十六页，共九十六页。,中枢神经系统病变,呼吸肌功能障碍,肺部病变,气道阻力增加,胸部和胸膜病变,肺血管病变,Etiology,第十七页，共九十六页。,肺换气 功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,肺通气 功能障碍,阻塞性通气缺乏,限制性通气缺乏,外呼吸功能障碍,Pathogenesis,气道-肺泡,肺泡-血管,第十八页，共九十六页。,一、肺通气功能障碍Ventilatory disorder,第十九页，共九十六页。,阻塞性通气缺乏,限制性通气缺乏,肺通气动力,肺通气阻力,NS调控呼吸肌的呼吸运动,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,气道阻力,肺通气功能障碍,第二十页，共九十六页。,一限制性通气缺乏【restrictive hypoventilation】吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏。,第二十一页，共九十六页。,呼吸中枢抑制呼吸肌收缩,呼吸肌活动障碍,肺通气动力,第二十二页，共九十六页。,顺应性,胸廓及胸膜疾患,肺通气阻力,外力作用下 弹性组织的可扩张性,胸廓顺应性,胸廓畸形胸膜纤维化,第二十三页，共九十六页。,肺顺应性,肺泡外表活性物质surfactant减少-成分：二棕榈酰卵磷脂-来源：肺泡II型上皮细胞-作用：降低外表张力,弹性阻力增加,肺总容积减少,第二十四页，共九十六页。,肺泡外表活性物质减少 合成分泌减少 消耗破坏过多,大肺泡,小肺泡,Laplace law：P=2T/r,Pressure in alveoli,Surface tension,Radius,第二十五页，共九十六页。,胸腔积液和气胸,压迫肺,肺通气阻力,第二十六页，共九十六页。,呼吸肌活动障碍动力,压迫肺,顺应性,阻力,第二十七页，共九十六页。,二阻塞性通气缺乏【obstructive hypoventilation】呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。,肺通气功能障碍 Ventilatory disorder,第二十八页，共九十六页。,层流与湍流的气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,R=8L/r4,R 8L/r5,泊肃叶定律:R=8L/r4,第二十九页，共九十六页。,80%大气道,20%直径2mm的小气道,第三十页，共九十六页。,外周性：直径小于2mm的小气道阻塞,中央性：气管分叉处以上的气道阻塞,第三十一页，共九十六页。,外周性,气道阻塞,中央性,可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞,第三十二页，共九十六页。,大气压,气管内压,胸内压,第三十三页，共九十六页。,大气压,大气压气道内压,大气压气道内压,吸气性呼吸困难,1可变型胸外阻塞,第三十四页，共九十六页。,吸气性呼吸困难的临床表现,胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。,第三十五页，共九十六页。,胸内压,气道内压胸内压,气道内压胸内压,2可变型胸内阻塞,呼气性呼吸困难,第三十六页，共九十六页。,呼气,吸气,3固定型上气道阻塞,呼气、吸气均受限,第三十七页，共九十六页。,机制：呼气时小气道狭窄加重,外周性气道阻塞,第三十八页，共九十六页。,20,20,30,30,正常,肺气肿,等压点,等压点,20,20,10,10,机制:呼气时等压点移向小气道,呼气性呼吸困难,第三十九页，共九十六页。,气道阻塞,内 忧 外 患，呼 吸 困 难,第四十页，共九十六页。,血气变化：PaO2+PaCO2型呼衰(1)气体进出均受阻(2)克服阻力，呼吸肌做功增强，氧耗、CO2,机制：阻力升，动力降，气道-肺泡通气少,肺通气功能障碍 Ventilatory disorder,PAO2=PiO2 PACO2/R,PaCO2=PACO2=0.863VCO2/VA,第四十一页，共九十六页。,肺换气功能Gas exchange,第四十二页，共九十六页。,弥散速度取决于：呼吸膜两侧气体压力差呼吸膜面积和厚度气体弥散能力血液和肺泡接触时间,第四十三页，共九十六页。,呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,二、【弥散障碍，diffusion impairment】,第四十四页，共九十六页。,机制：肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸3540m2减少面积50%,第四十五页，共九十六页。,呼吸膜厚度增加 呼吸膜薄部1m弥散距离增宽，减慢弥散速度,第四十六页，共九十六页。,血液与肺泡接触时间过短,血液流经时间,弥散时间,正常,0.75s,0.25s,面积距离,0.75s,0.6s,+体力负荷,0.5s,0.6s,第四十七页，共九十六页。,弥散障碍时的血气变化:,I型呼衰：PaO2,原因：呼吸代偿性增强 弥散速度的差异 需代偿值的差异,第四十八页，共九十六页。,三通气血流比失调(Ventilation perfusion imbalance),正常 VA/Q=0.8,第四十九页，共九十六页。,局部肺泡通气缺乏VA/Q,静脉血掺杂(venous admixture)，功能性分流(functional shunt),第五十页，共九十六页。,局部肺泡血流缺乏VA/Q,无效腔样通气dead space like ventilation生理无效腔：占潮气量30%疾病时无效腔：高达60%70%,第五十一页，共九十六页。,失调的血气变化:,I 型呼衰：PaO2，PaCO2 正常、降低或升高,VA/Q,VA/Q正常,VA/Q增大,VA/Q减小,第五十二页，共九十六页。,四解剖分流增多,解剖分流(anatomic/true shunt),第五十三页，共九十六页。,正常,功能性分流,无效腔 样通气,解剖分流增加,第五十四页，共九十六页。,PaO2,PaO2PaCO2,肺通气 功能障碍,肺换气 功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,阻塞性通气缺乏,限制性通气缺乏,入肺难，弥散少，匹配差，分流多，,小结,呼吸衰竭,阻力升，动力降，气道肺泡通气少,第五十五页，共九十六页。,呼吸功能不全Respiratory Insufficiency,病理与病理生理学教研室 李志超,第五十六页，共九十六页。,What is Respiratory Failure？,Step 1,How does Respiratory Failure happen？,Step 2,What are impacts of Respiratory Failure？,Step 3,第五十七页，共九十六页。,PaO2 60mmHg compensation 30mmHg disturbances PaCO2 50mmHg compensation 80mmHg disturbances,第五十八页，共九十六页。,呼衰对机体的影响,呼吸系统,循环系统,酸碱平衡紊乱,中枢神经系统,组织细胞,肾功能变化,胃肠道变化,第五十九页，共九十六页。,型呼吸衰竭高碳酸血症,呼吸性酸中毒,呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代谢产物增多,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,型呼衰，过度通气，CO2排出过多，PaCO2,酸碱平衡紊乱,第六十页，共九十六页。,代谢性碱中毒,人工呼吸机过快排出大量CO2，血浆中碳酸浓度 迅速纠正，体内代偿性增加的HCO3-来不及排出,第六十一页，共九十六页。,混合型酸碱平衡紊乱,I型呼衰 呼酸+代酸型呼衰 呼碱+代酸,第六十二页，共九十六页。,呼吸系统变化,PaO2 50mmHg 兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 抑制呼吸中枢此时呼吸 运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以维持。,第六十三页，共九十六页。,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,限制性通气障碍呼吸变浅变快阻塞性通气障碍吸气或呼气性呼吸困难,呼吸节律变化,第六十四页，共九十六页。,缺氧,心、脑血管扩张,循环系统变化,第六十五页，共九十六页。,肺血管收缩,肺血管重塑,肺动脉高压,右心后负荷,心衰,肺毛细血管床减少,肺源性心脏病pulmonary heart disease,第六十六页，共九十六页。,缺氧、酸中毒,心肌收缩性,心肌结构损伤,缺氧,血液粘滞度增高,外周阻力增大,心脏后负荷增高,心衰,第六十七页，共九十六页。,用力呼气,胸内压降低,心脏舒张受限,心脏收缩负荷增加,胸内压升高,用力吸气,第六十八页，共九十六页。,PaO260mmHg 病症较轻PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 头痛，CO2麻醉,中枢神经系统变化,第六十九页，共九十六页。,肺性脑病pulmonary encephalopathy,由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑的影响 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成N