周围型肺癌CT征象分析.pptx

周围型肺癌CT征象分析,攀钢密地医院放射科,第一页，共五十七页。,周围型肺癌：系指发生于段及段支气管以远的肺癌，约占原发性支气管肺癌的1/4，以腺癌多见。其发病主要和以下因素有关：吸烟、职业致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食与营养等。值得注意的是，美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍。女性那么高达10倍。,第二页，共五十七页。,分类：,周围肿块型肺癌周围肺炎型肺癌,周围肿块型肺癌为肺内肿块性病变、边缘呈分叶状或整齐，瘤-肺境界面可有间质反响，肿瘤周围也可有 薄层膨胀不全带。有的肿块内形成瘢痕或坏死。瘤体位于胸膜下及肿瘤内有较多瘢痕时，肿瘤外表胸膜可向瘤体内陷入，形成胸膜凹陷。肿瘤坏死经支气管排出后那么形成空洞。,周围肺炎型肺癌可占据个肺段的大局部、一个完整肺段或一个以上肺段，有时甚至可累及一个肺叶。其病理大体形态与大叶肺炎相似。在病理切面上可清楚看到肺小叶间隔。肿瘤周边部与正常肺组织移行，缺乏明确界线。终末细支气管以上的各级支气管不易受肿瘤侵犯。,第三页，共五十七页。,临床表现：,由原发肿瘤引起的病症：咯血、喘鸣、胸闷等。肿瘤局部扩展引起的病症：胸痛、呼吸困难、声嘶等。由癌远处转移引起的病症：头痛、呕吐、局部疼痛、腹水、淋巴结肿大等。癌作用与其他系统引起的肺外表现：副癌综合症。,第四页，共五十七页。,周围型肺癌的CT检查：,CT的优点在于能发现普通X线检查不能显示的解剖结构，特别对于心脏后、脊柱旁沟和在肺尖。近膈面下及肋骨头部极有帮助。CT还能识别有无肺门和纵隔淋巴结肿大。CT亦能显示肿瘤有无直接侵犯邻近器官。另外它还有利于胸内转移瘤的发现及鉴别诊断。,第五页，共五十七页。,周围型肺癌的CT表现：,周围型肺癌的主要CT表现为肺内孤立性肿块或结节。一般认为早期周围型肺癌标准定在肿瘤直径2cm以下。而进展期肺癌瘤体直径多在4cm以上。我们下面从周围型肺癌的瘤体内部、肿瘤一肺交界面、肿瘤邻近结构改变等，综合表达其CT表现。,第六页，共五十七页。,肿瘤肺交界带的CT表现 分叶征：病灶边缘呈凹凸相间，似分叶状，此为周围型肺癌最主要的征象。但也有局部肿块的边缘呈浅分弧状或光滑的球形。在病理上分叶外凸局部和切迹局部均为肿瘤细胞浸润生长及间质反响。由于肿瘤细胞生长速度不均衡及邻近的支气管或血管暂时及局部地阻碍癌细胞开展造成的肿瘤边缘浅弧状凹凸不平及切迹，形似分叶状。支气管、血管进出肿瘤及胸膜陷入的部位可形成明显的凹陷。图13,第七页，共五十七页。,瘤体的边缘多毛糙见毛刺征或棘突征。毛刺征：从肺窗观察，毛刺征表现为自瘤灶边缘向周围肺野伸展的呈放射状、无分支的细、短线条影，近瘤体处略粗。但并不是所有层面或整个一周都能清楚看到。往往以远肺门处显示概率最高。产生该征象的主要原因为病灶邻近23cm范围内，肿瘤细胞浸润瘤体周围肺支架结构，并见炎性反响及肺气肿。肺泡壁、小叶间隔相互聚集靠向瘤体，呈收网状。图8、9,第八页，共五十七页。,棘突征：,在CT影象上表现为病灶边缘长26mm，宽2566mm的棘形突出，其顶端锋利或钝圆。病理大切片可见从肿瘤病灶向肺组织内伸出的大小不同突起，其成分为肿瘤浸润及间质增生。故可以认为其为肿瘤生长的尖端部位，是向邻近肺组织浸润的肿瘤组织。图1012,第九页，共五十七页。,肿瘤肺交界带的非典型表现为肿块近胸膜一侧的病灶边缘模糊，可能与淋巴逆流致胸膜和小叶间隔增厚有关。发生率可达23。总之，肿瘤肺交界带的形态学改变主要取决与肿瘤的生长方式和宿主的反响。通常在纵隔窗上我们重点观察分叶征和棘突征，而在肺窗上重点观察毛刺征。对肿瘤肺交界带显示强调高分辨率CT的优势，其对肿瘤肺交界带显示与大体肉眼所见相仿。分叶、毛刺为可靠肺癌征象。,第十页，共五十七页。,瘤体内部CT表现：多数肿瘤的密度均匀，为软组织CT值；当肿瘤内部发生坏死时密度不均匀图4，有时甚至可以形成空洞；肿瘤可有钙化，CT检查时其发生率约为710，而平片仅为1。这是由于CT有较高的密度分辨能力，可显示平片不易发现的钙化。CT显示钙化多为斑片状或结节状。,第十一页，共五十七页。,空泡征：,以瘤径3cm的周围型小肺癌多见，常见于瘤体中央区少数近边缘，呈点状低密度影，直径多为12mm，个或多个，边界尚清。多个者呈蜂窝状，单个时肺窗不一定能显示，多个空泡因时连续几个肺窗均可见尚可见于瘤一肺交界区域。该征多数系瘤灶内未受肿瘤累及的肺支架纳构如肺泡、扩张扭曲的细支气管，少数为含黏液的腺泡结构。据文献报道其显示率可到达21。但是检查方法不当或认识不够可能造成假阳性，如将空洞的一局部当成空泡，或将与扫描层面垂直的含气支气管误判为空泡。图16，17,第十二页，共五十七页。,支气管充气征：,多见于小肺癌，典型表现者为瘤灶内管状低密度影气体密度，长短不一，有的可见分支。非典型表现者为单个圆形或椭圆形低密度影，出现于相邻的几个扫描层面。该征象多见于附壁式生长的肿瘤，癌细胞沿细支气管和肺泡外表生长，而管腔仍通畅。支气管充气征虽有一定的特征性，但不是肺癌的特异性表现肺泡细胞癌出现率最高，曾有研究说明局限性机化性肺炎该征的出现率为44，故因结合其它征象综合判断。图18，19,第十三页，共五十七页。,肿瘤邻近结构改变的CT表现：,肿瘤邻近结构的改变主要包括胸膜、瘤周血管及支气管的改变。胸膜的改变最常见的为胸膜凹陷征，其次为肿瘤的胸膜浸润和播散。瘤周血管及支气管的改变主要表现为癌灶周围血管、支气管互相聚拢。,第十四页，共五十七页。,胸膜凹陷征：,一般认为其病理根底为瘤灶内纤维瘢痕组织收缩，收缩力通过瘤体邻近纤维网架传递到脏层胸膜面，将脏层胸膜拉向瘤灶。凹入处与壁层胸膜形成空隙，内为生理性液体充填。凹入中心周围肺组织具有弹性，以及凹入处在凹入过程中所收阻力不一致，使得凹入区呈现为不规那么的多条沟槽。凹陷中心和周围沟槽共同构成胸膜凹陷征的完整影像。,第十五页，共五十七页。,当凹入中心与扫描层面平行时，见典型胸膜凹陷征，即瘤灶与邻近胸膜间见喇叭口，其与瘤灶线影相连。当扫描层偏离凹陷中心时，线状影分成两条或多条，有时见其与瘤体渐分开，喇叭口影由大变小，甚至一分为二。不主张将胸膜与瘤体间的所有线状影均视为胸膜凹陷征。否那么会削弱其特异性，降低其诊断价值。,图2024,第十六页，共五十七页。,胸膜浸润：,胸膜浸润见于胸膜下肿瘤或肿瘤增大直接浸润壁层胸膜。常表现为肿块与胸壁间胸膜线消失，与胸壁广基底相连，交角变钝。甚至可以形成胸膜播散。图25，26,第十七页，共五十七页。,邻近血管、支气管改变：,周围型肺癌周围血管和支气管可相互聚拢，当血管、支气管走行与扫描层面平行时比较明显。形成机制多认为与肿瘤内成纤维化反响有关。常见肿瘤与支气管的关系：a.支气管到达肿瘤边缘时被阻断；b.支气管进入瘤体，癌组织沿支气管壁浸润，致管壁不规那么增厚，管腔不规那么狭窄。c.肿瘤推压支气管，成手抱球样。图2729,第十八页，共五十七页。,周围型肺癌的增强CT表现：,理论上，肺结节灶在注射造影剂后，强化程度取决结节供血的多少和病灶内血管外间隙造影剂的浓度。病灶均匀强化型，多见于815mm大小的病灶。外周强化型，在病灶外围见宽窄不一的高密度带，而中心强化不明显。多见于34cm大小的病灶。不均匀强化，表现为结节状强化。,图3032,第十九页，共五十七页。,周围型肺癌的转移：,略,第二十页，共五十七页。,周围型肺癌不常见的CT表现：,略,第二十一页，共五十七页。,周围型肺癌的鉴别诊断：,略,第二十二页，共五十七页。,谢谢观看！,第二十三页，共五十七页。,注：病理证实为腺癌。,图1,第二十四页，共五十七页。,图2,第二十五页，共五十七页。,图3,当肿瘤边缘光滑无分叶，且密度均匀，肺癌征象不典型时，应当考虑穿刺活检明确诊断,第二十六页，共五十七页。,图4,肿瘤内部有坏死，密度不均。肿块后界生长受斜裂阻隔而显得较为平直与光滑。病理证实为鳞癌,第二十七页，共五十七页。,钙化：,多数人认为，肿瘤钙化的有无对良恶性病变的鉴别以及原发与继发性肿瘤的区分均无帮助。相对重要的是肿瘤内部钙化灶的形态。钙化的机制主要为以下及方面：a.营养不良性钙化，肿瘤供血障碍，癌细胞变性坏死，局部酸碱度改变，钙盐沉积；b.瘢痕或支气管软骨钙化为肿瘤包裹；c.在瘢痕或肉芽肿根底上发生的钙化。钙化多位于肉芽肿内。d.与肿瘤内分泌有关，即肿瘤本身的钙化，如黏液性腺瘤，其内分泌因子促进肿瘤钙盐沉积。,第二十八页，共五十七页。,图5,斑片状钙化多发生在肿瘤的中心部位，是因肿瘤供血障碍坏死后而发生，肿瘤直径多在6cm以上。,第二十九页，共五十七页。,图6,结节状钙化密度较高，多位于肿瘤边缘部位，是因肿瘤生长增大过程中将肺原有钙化包裹到瘤体内。年轮样钙化、爆米把戏钙化根本排除恶性。,第三十页，共五十七页。,图15,右上肺错构瘤,右上肺结核钙化，钙化灶为斑点状。,第三十一页，共五十七页。,空洞：,鳞癌空洞的发生率高于其它类型。癌性空洞的典型表现为厚壁或壁厚薄不均，内壁凹凸不平，成结节状，外壁成波浪状或分叶状。多为偏心性。产生的原因有以下3种可能：a.真性肺大泡或支气管囊肿内发生肿瘤；b.肿瘤广泛坏死；c.肿瘤压迫或堵塞邻近支气管致肺气肿、肺大泡形成，以后癌组织靠大泡壁生长而成。空洞壁的厚度对良恶性的鉴别诊断有一定价值，一般认为，壁厚4mm偏向于良性，而壁厚15mm偏向于恶性。不管壁的厚薄，如显示内壁不规那么，尤其是当有壁结节时，那么为癌性空洞的重要依据。,第三十二页，共五十七页。,图13,第三十三页，共五十七页。,图14,第三十四页，共五十七页。,图7,假设肿块中心部坏死，经支气管排除后可呈壁厚薄不均匀的偏心性空洞,第三十五页，共五十七页。,图8,第三十六页，共五十七页。,图9,第三十七页，共五十七页。,图10,第三十八页，共五十七页。,图11,第三十九页，共五十七页。,图12,第四十页，共五十七页。,图16空泡征,第四十一页，共五十七页。,图17,第四十二页，共五十七页。,图18支气管充气征,第四十三页，共五十七页。,图19,同例术后标本扫描，使支气管走行与扫描层面平行,右下肺外基底段支气管充气征,第四十四页，共五十七页。,图20胸膜凹陷征,第四十五页，共五十七页。,图21,第四十六页，共五十七页。,图23,看标本,第四十七页，共五十七页。,图24,第四十八页，共五十七页。,图25胸膜浸润,第四十九页，共五十七页。,图26,第五十页，共五十七页。,图27邻近血管支气管改变,肺门与瘤体间见血管集束征,第五十一页，共五十七页。,图28,支气管到达肿瘤外表后被阻断,第五十二页，共五十七页。,图29,支气管进入瘤体内部,第五十三页，共五十七页。,图30肿瘤的强化,肿瘤均匀强化,第五十四页，共五十七页。,图31,肿瘤边缘带状强化,第五十五页，共五十七页。,图32,肿瘤结节样强化,第五十六页，共五十七页。,内容总结,周围型肺癌CT征象分析。周围肺炎型肺癌可占据个肺段的大局部、一个完整肺段或一个以上肺段，有时甚至可累及一个肺叶。CT的优点在于能发现普通X线检查不能显示的解剖结构，特别对于心脏后、脊柱旁沟和在肺尖。在病理上分叶外凸局部和切迹局部均为肿瘤细胞浸润生长及间质反响。凹陷中心和周围沟槽共同构成胸膜凹陷征的完整影像。否那么会削弱其特异性，降低其诊断价值。病灶均匀强化型，多见于815mm大小的病灶。肿瘤结节样强化,第五十七页，共五十七页。,