危重患者的感染.pptx

危重患者的感染,湖北医药学院第二临床学院 急诊教研室,第一页，共四十二页。,ICU开展史,第二次世界大战成立休克室shock unit20世纪50年代欧美爆发多发性神经炎，建立加强医疗病房intensive care unit,ICU20世纪60年代-危重病医学成立40年代萌芽，70年代开展05年成立中华重症医学会SARS，06年湖北成立医学会2022年7月汶川地震 重症医学会授予临床二级学科代码：320.58,第二页，共四十二页。,感染在ICU的特殊性,常导致死亡临床表现差异悬殊易感因素：高龄，卧床，休克，化疗，烧伤，外伤，昏迷，抗生素，机械通气，导管，免疫制剂，ICU入住时间，ARF等。,第三页，共四十二页。,危重患者感染的流行病学,宿主因素:年龄、免疫力、并发症病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占23；近年革兰氏阳性球菌逐步上升医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等,第四页，共四十二页。,感染的病理生理,病生：1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反响2.内毒素激活补体系统C3a、C5a和凝血因子 启动凝血反响和纤维蛋白溶解系统DIC危重症感染患者多属院内感染：即48H后发生的医院内获得性感染根据感染源及感染途径：1.外源性感染交叉感染，病原体来自患者体外2.内源性感染自身感染，宿主身体部位的正常菌群,第五页，共四十二页。,区别几个概念,脓毒症sepsis:感染导致全身炎性反响综合征的统称严重脓毒症(server sepsis)伴有器官功能障碍、低灌注、低血压的脓毒症脓毒症休克septic shock 经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常全身炎症反响综合征(SIRS),第六页，共四十二页。,第七页，共四十二页。,危重患者感染的临床表现,SIRS：4选2 T38 or 90次/分;R20次/分 or PaCO212GL or4GL；或未成熟粒细胞10%,第八页，共四十二页。,病史及原发病；分析易感因素；感染的全身和局部表现；实验室和特殊检查；获取培养标本；鉴别排除，非感染性全身炎性反响,危重患者感染的诊断,第九页，共四十二页。,危重患者感染的预防,制定制度 严格管理加强ICU环境及建筑的清洁和消毒ICU器械和设备的消毒一次性医疗用品的使用合理使用抗生素加强危重患者的护理ICU工作人员的要求,第十页，共四十二页。,危重患者感染的治疗,第十一页，共四十二页。,治疗手段,感染灶的处理 脓肿-交给外科引流 导管相关性-更换或者拔除支持治疗 呼吸-供氧、尽早呼吸机治疗 循环-保证灌注抗生素辅助治疗,第十二页，共四十二页。,SSC&?巴塞罗那宣言?,2002.10 欧洲危重病医学会ESICM美国危重病医学会SCCM国际感染论坛ISF共同签署全球性拯救脓毒症运动建议Surviving Sepsis Campaign,SSC同时发表?巴塞罗那宣言?。2004年，11个国际学会联合出版?脓毒症指南?，2022,2022年分别进行完善，改版。,第十三页，共四十二页。,第十四页，共四十二页。,第十五页，共四十二页。,第十六页，共四十二页。,第十七页，共四十二页。,第十八页，共四十二页。,第十九页，共四十二页。,危重患者常见感染脓毒症,ICU 首要死亡原因，20-50%血源性致病菌：G+或者真菌表现：ARDS、SIRS诊断：临床表现发热、低血压+培养治疗：抗生素+生命支持,第二十页，共四十二页。,脓毒症治疗,抗生素：1.留取血液或体液标本，1H内经验性给药2.两种有效抗生素，疗程710d,第二十一页，共四十二页。,脓毒症治疗,生命支持：1.维持灌注压和血流动力学平稳2.尽早机械通气：宁可早用3.CRRT4.DIC：输注血小板和血浆5.肾上腺皮质激素6.BS8.3mmol/l7.低分子肝素预防血栓8.质子泵抑制剂预防应激性溃疡,第二十二页，共四十二页。,危重患者常见感染肺部感染,院内感染最常见死亡原因多种细菌混合感染致病菌：绿脓金黄克雷伯大肠埃希重在预防,第二十三页，共四十二页。,肺部感染,高危因素：气插、气切，机械通气72H、昏迷、胸腹联合手术、COPD、胃管、吸烟史等机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制质子泵抑制剂的应用1.吸入性肺炎2.血行播散型肺炎3.误吸性肺炎,第二十四页，共四十二页。,肺部感染,诊断：脓痰：尽早痰培养肺功能变化：肺部湿罗音，呼吸音及运动度肺部影像学：肺部浸润或实变鉴别：ARDS、肺梗死、心源性水肿、肺癌等,第二十五页，共四十二页。,肺部感染治疗,抗菌：根据本院ICU肺部感染菌群经验性早期用药；再根据培养合理调整支持：全身营养支持预防：加强无菌操作，如吸痰等误吸：1.定期翻身，变换体位2.机械通气半卧位-床头抬高1530度3.肠内营养-床头抬高30 45度,第二十六页，共四十二页。,危重患者常见感染腹部感染,腹腔内脏器疾病+空腔脏器穿孔吻合口漏胃肠手术致病菌：需氧菌和厌氧菌的混合大肠埃希菌和脆弱类杆菌,第二十七页，共四十二页。,腹部感染常见类型,胃肠道穿孔或术后感染：积极抗生素腹腔或盆腔脓肿：彻底引流+抗生素急性化脓性腹膜炎：尽早手术+引流+抗生素急性胆囊炎及胆管感染多伴结石：手术+抗生素急性胰腺炎：病死率1015%，80%死于感染,第二十八页，共四十二页。,危重患者常见感染尿路感染,80%尿路感染与留置导尿管有关致病菌：G-杆菌大肠杆菌 真菌比例高23%诊断：病症：尿频、尿急、尿痛实验室检查：尿常规脓、白细胞+尿培养治疗：抗生素+膀胱冲洗预防：早日拔管，膀胱造瘘,第二十九页，共四十二页。,危重患者常见感染导管相关,感染途径：皮肤医源性输液污染血行播散致病菌：G+球菌葡萄球菌、肠球菌分类：出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛、硬结并有渗出隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物导管脓毒症：临床发热、呼吸急促、心动过速+血培养阳性无其他部位明显感染,第三十页，共四十二页。,静脉导管相关性感染,并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎高危因素：高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间过长诊断：1.穿刺部位阳性体征脓性分泌物+弥漫性红斑2.沿导管部位出现静脉炎排除药物影响3.T384.拔管后恢复正常,第三十一页，共四十二页。,呼吸机相关性肺炎Ventilator-associated pneumonia,VAP院内获得性肺炎Hospital-acquired pneumonia,HAP 概念：气管插管或气管切开机械通气48H后撤机拔管48H内新的肺实质感染,第三十二页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,感染机制1.机械损伤气管支气管粘膜上皮炎性改变与坏死2.细菌移位肠道菌群移位3.抑制气道自洁破坏上下呼吸道的自然屏障,第三十三页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,定植：气管插管削弱气道纤毛去除系统和咳嗽机制，使在口咽部、副鼻窦、声门下区，牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺，细菌定植是VAP的前奏。误吸菌群易位：84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到；胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件PH2；抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一；硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜，降低VAP的发生。,第三十四页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎病因学,大多数是细菌，以革兰氏阴性杆菌最常见60%绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属金黄色葡萄球菌早发的VAP为非多重耐药菌迟发的VAP为多重耐药菌,第三十五页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,1.5d为界分为早发性和迟发性VAP2.发病率1860%，死亡率2454%经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一高危因素：胸腹手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等,第三十六页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,气管插管：破坏自身免疫防御机制，造成插管部位损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭，成为潜在VAP的致病原重复气插：VAP风险增加2倍气管切开：早期气切尚不能减低VAP的风险。,第三十七页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,呼吸机装置：污染的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。,第三十八页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,诊断：敏感性69%；特异性75%必备条件：胸片显示新的或进展中浸润性阴影。3选2：插管后48h，T38鉴别发热可能是非感染性的，如创伤、术后 血象WBC10G/L or 25个/LP 鳞状上皮细胞10个/LP；培养+,第三十九页，共四十二页。,呼吸机相关肺炎,治疗：迟发性VAP多见革兰氏阴性杆菌，偶有革兰氏阳性球菌如金葡抗生素应用-敏感、联合、足量预防策略：抬高床头、无创通气、防止重复插管、经口插管、气囊压力20mmHg、及时去除呼吸机管道冷凝水、持续声门下吸引分泌物、洗手、无菌操作,第四十页，共四十二页。,Thank you,第四十一页，共四十二页。,内容总结,危重患者的感染。40年代萌芽，70年代开展。1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素激活内源性调节因子炎性反响。经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常。WBC12GL or4GL。机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制质子泵抑制剂的应用。支持：全身营养支持。致病菌：G+球菌葡萄球菌、肠球菌。并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎。2.发病率1860%，死亡率2454%,第四十二页，共四十二页。,