化验单解读(血凝分析).pptx

化验单解读培训血凝分析局部,第一页，共六十三页。,临床需求,冠脉血栓ACS和脑血栓等血栓病发病率不断上升已严重危害人类的健康；防止血栓形成是预防的有效措施,大量临床新技术的应用；各种手术和介入治疗的普及；肿瘤及老年人口的增加；新药和器官移植的开展,医院论证和各种临床医疗行为的标准化和质量标准的推行；医疗风险的增大和客观上必须增加的医疗本钱,提高血栓试验结果的评价/解读能力和新的血栓工程的应用与检测方法的进步,第二页，共六十三页。,血栓栓塞症根据国内报道的资料在40岁以上的人群中心肌梗死的年发生率为39.7/100 00064.0/100 000；脑卒中的年发生率为109.7/100 000,1182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占73.5%，这说明血栓栓塞症在我国也有相当高的发生率，尸解资料显示，静脉血栓占40%60%,但只有11%15%被临床诊断,遗传性、先天性中型以上出血性疾病占出生人口的3/10000，获得性出血疾病可导致临床显性出血为12%，需要敏感试验和正确应用,血栓疾病的流行病学数据,第三页，共六十三页。,提高血栓试验结果的评价/解读能力；新的血栓工程的应用与检测方法的进步；选择适合医院和科室开展的检测设备,医院对检验部门的要求和检验部门自身开展的需要,检验部门科研能力、学术地位和对外合作的需要,临床实验室论证和质量保证；提高临床检验对疾病诊断、防治奉献度,检验科和临床诊断中心的需要,第四页，共六十三页。,提纲1.凝血根底理论2.血凝分析五项临床意义3.血凝分析异常结果模式分析及举例,第五页，共六十三页。,第六页，共六十三页。,第七页，共六十三页。,凝血根底理论,一期止血:是指血管和血小板参与形成 成初级血栓的凝血过程 血管期，细胞期二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程血浆期,第八页，共六十三页。,迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca+外,都是蛋白质正常血液中，除组织因子，都可以在血浆中找到以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子，其中Ca+为在书写和拼读上，Ca+不叫；纤维蛋白也不称为因子合成场所：大局部且主要在肝脏，其他内皮细胞，巨核细胞,凝血因子常识,第九页，共六十三页。,依赖维生素凝血因子：因子、接触系统因子：因子、PK、HMWK凝血酶敏感因子：因子、XIII,凝血因子的一般特性,第十页，共六十三页。,第十一页，共六十三页。,纤维蛋白,第十二页，共六十三页。,内源性途径:指参与凝血的因子全部来自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca外源性途径：指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，局部由组织中进入血液,凝血根底理论,第十三页，共六十三页。,FVII(a),血管损伤,TF,TF-VIIa-Ca+,外表接触,FXII,FXIIa,FXI,FXIa,HMWK,FIX,FIXa,FVIIIa,FVIII,Ca+,PL,Ca+,FXa,FVa,Ca+,PL,FX,FII,FIIa,FV,Fg,Fb,FXIIIa,Ca+,FXIII,凝血机制图,外源凝血系统,内源凝血系统,第十四页，共六十三页。,PT,APTT,TT,DD,第十五页，共六十三页。,机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同完成。止血功能主要由血管、血小板参与；凝血功能主要由凝血因子参与；抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。,凝血根底理论,第十六页，共六十三页。,第十七页，共六十三页。,凝血根底理论调节系统,抗凝系统抗凝血酶蛋白C系统 组织因子途径抑制物TFPI 病理性抗凝蛋白类肝素物质、狼疮抗凝物质(LA)、凝血因子抑制物 纤维蛋白溶解系统纤溶酶原PLG在纤溶酶原激活剂PA作用下转变成纤溶酶PL，PL进而降解纤维蛋白原和其他蛋白质的过程。,第十八页，共六十三页。,我院检验科现开展的凝血相关工程,APTT,TT,Fib/Fg,DD,AT/PC,PT,纠正试验,内源性因子,外源性因子,v,plt,PLG,3P,红细胞碎片,FDP,第十九页，共六十三页。,提纲1.凝血根底理论2.血凝分析五项临床意义3.血凝分析异常结果模式分析及举例,第二十页，共六十三页。,PT体外模拟体内组织因子引起的凝血的条件，反映凝血启动阶段FVII和共同凝血途径凝血因子V、X、II和Fg是否异常,TT/FibFg是体内异常抗凝和直接测定Fg浓度功能的敏感指标,以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本,APTT体外模拟体内组织因子旁路激活凝血的局部条件，反映凝血因子XII、XI、IX和VIII是否异常,常用的血栓筛查试验,第二十一页，共六十三页。,PT,PT,第二十二页，共六十三页。,PT临床意义,临床意义：PT是外源性凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。PT延长见于先天性因子、缺乏症和低无纤维蛋白原血症或见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、口服抗凝剂等；PT缩短见于先天性因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病等；,第二十三页，共六十三页。,PT相关的一些问题,凝血因子 FVII,FX,FV 和凝血酶原PT延长可发生在 30%凝血酶原,或其他相关因子 10%肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合成能力在50%以下时 纤维蛋白原中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或发生获得性异常纤维蛋白血症纤维蛋白原1 g/L 可以导致凝血实验结果严重影响 Other factorsPRP 和 温度(冷血浆待测缩短),第二十四页，共六十三页。,各种血栓性疾病的二级预防：如华法令 遗传性或获得性出血的筛查出血性疾病(如VK缺陷，延长在INR2以上 in patients who actually bleed(如DIC，但主要用于评估DIC开展阶段，不作为诊断的主要依据)screening before surgery单纯粹常或延长都缺乏以确定是否出血coagulation factor assays(FVII,FX,FV,FII)少见 PT-based assays in combination with factor deficient plasmas,PT相关的一些问题,第二十五页，共六十三页。,APTT,APTT,第二十六页，共六十三页。,临床意义：APTT为内源凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。APTT延长见于内源凝血系统的因子XII、XI、X、IX、VIII、V、II、I先天性减少、缺乏，纤溶亢进，维生素K缺乏症，严重肝脏疾病；APTT缩短见于先天性因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病；普通肝素治疗的首选监测指标。,APTT,第二十七页，共六十三页。,凝血因子FVIII,FIX,FXI,FXII,HMWK因子VIII和IX 30%即可延长，但其他因子只有10%到20%凝血酶原,FV,FX-minor effect if only one single factor reduced单个因子缺陷影响小 prolongation of APTT in case of-increased consumption of coagulation factors,e.g.in DIC,post-surgery,or-decreased synthesis,e.g.oral anticoagulant therapy(OAT),liver disease 纤维蛋白原almost no effect in case of reduced fibrinogen or dysfibrinogenemia(与PT明显不同)low fibrinogen levels below 1 g/L may affect clot detection(与PT相同),APTT相关的一些问题,第二十八页，共六十三页。,各类抑制物 针对单一凝血因子的抑制物frequently develop in hemophiliacs,directed against the deficient factor lupus anticoagulants(LA)prolongation of APTT,but associated with thrombotic tendency fibrin(ogen)degradation products(FDP)interfer with fibrin formation,e.g.in DIC,hypercoagulability,thrombolytic therapy高凝状态以APTT、PT均缩短和Fg增高同时存在为准凝血系统活性增强shortening of APTThypercoagulability e.g.in the early phase of DIC,acute myocardial infarction,inflammation due to increased FVIII,APTT相关的一些问题,第二十九页，共六十三页。,监测肝素治疗(必须检测出0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)in patients who actually bleed(如DIC，但也是以分期价值为大)screening before surgerycoagulation factor assays one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas狼疮抗凝血物的筛选,APTT相关的一些问题,第三十页，共六十三页。,TT,第三十一页，共六十三页。,临床意义：TT延长 表示纤维蛋白原数量或功能下降；抗凝物增加以DIC时纤维蛋白原消耗为多见，也可见于先天性低无纤维蛋白原血症、原发性纤溶、肝脏病变、肝素增多或类肝素抗凝物质增多及FDP增多等。TT缩短主要见于高纤维蛋白原血症。,第三十二页，共六十三页。,含量增多：见于感染病毒、细菌、恶性肿瘤、糖尿病、结缔组织病、肾病综合征、风湿热、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、急性肾炎、尿毒症、外科手术后、休克、放疗、妊娠等非特异性应急反响及老年人含量也会相对增多含量减少：见于DIC的中、晚期及继发和原发性纤溶亢进、严重肝脏损伤、溶栓治疗后、先天性纤维蛋白原缺乏症等。,临床意义,第三十三页，共六十三页。,第三十四页，共六十三页。,纤维蛋白原,纤维蛋白,FDP，D-D,纤溶酶,纤溶酶原,纤溶酶原激活物,原发性纤溶,继发性纤溶,FDP,D-D 的产生,纤维蛋白降解特征性产物,FDP/DDimer,第三十五页，共六十三页。,临床应义：DVT/PE的排除诊断较好的指标 DIC的诊断和监测 溶栓治疗的监测 预测动脉粥样硬化、心梗复发 恶性肿瘤的转移 预测术后血栓形成,DD临床意义,第三十六页，共六十三页。,病例.截肢术后的VTE,第三十七页，共六十三页。,病例 微创结肠手术并发血栓,第三十八页，共六十三页。,与组织修复无关的突然升高(修复不超过基数3倍的15天左右平稳上升)与出血无关的低水平升高(集中在易出血的部位与小手术)与DIC不同的升高(DIC是与FDP平行的升高)与原发性纤溶区别的升高(非FDP为主的升高),上述案例提示要重视分析D二聚体的变化,第三十九页，共六十三页。,右上图是APTT和PT正常下(无对照)Fg和TT的缺位.患者在术后12天后的出血右以下图是APTT、PT、TT、Fg检测无异常情况下，在感染的第4天APTT单独延长后未引起重视，出现的口腔出血到血泡，最终可导致脑出血。必要时必须增加凝血因子检测,筛查试验缺位和缺少进一步检测,第四十页，共六十三页。,提纲1.凝血根底理论2.血凝分析五项临床意义3.血凝分析异常结果模式分析及举例,第四十一页，共六十三页。,PT 正常APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常,轻型vWD，因子VIII降低缺乏以引起APTT延长。血小板功能异常，遗传或获得。轻型凝血性疾病，或用血制品后。因子XIII缺乏。血管性疾病。大血管损伤或止血正常的出血。纤溶