创伤后全身性并发症.pptx

创伤后全身并发症,雷鸣广西医科大学附属南宁市第一人民医院 骨科,第一页，共五十四页。,一、创伤性休克二、创伤后感染三、挤压综合征四、应激性溃疡 五、脂肪栓塞综合征 六、多器官功能障碍综合征,第二页，共五十四页。,一、创伤性休克,创伤性休克traumatic shock:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注缺乏、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。,第三页，共五十四页。,创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通事业开展创伤性休克的患病率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率的50以上。因此创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。,流行病学,第四页，共五十四页。,1病因,病因：创伤后但凡能引起血容量缺乏和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。常见原因：1、失血 正常：5000ML 15%机体代偿 25%轻度 35%中度 45%重度,第五页，共五十四页。,2、神经内分泌功能紊乱 创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。3、组织破坏 血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血量减少引起休克。4、细菌毒素作用 创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。,第六页，共五十四页。,2病理生理,1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个根本因素：心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压=心输出量 外周血管阻力,第七页，共五十四页。,血管容量正常,心泵功能正常,血容量充足,第八页，共五十四页。,血容量,心泵功能障碍,血管功能障碍,休克,第九页，共五十四页。,微循环障碍,微循环障碍在休克发生开展中具有重要作用。微循环收缩期缺血缺氧期-代偿期 微循环扩张期淤血缺氧期-抑制期 微循环衰竭期DIC期-失代偿期,休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期,第十页，共五十四页。,3临床表现,临床表现：1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制；2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；3、脉搏：脉细速大于100次/分或不能触及；4、血压：收缩压90mmHg、脉压差30mmHg；5、尿量减少：少尿400ml、无尿100ml。,第十一页，共五十四页。,临床休克程度的评估,第十二页，共五十四页。,休克指数,脉搏,收缩压(mmHg),=,一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%30%；如果指数12时，表示血容量丧失30%50%。,第十三页，共五十四页。,4创伤性休克的救治：1.根本原那么,休克治疗,去除原因、诱因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢,第十四页，共五十四页。,2.实施步骤1,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位下肢抬高2030有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电 血压 呼吸 氧饱和度,第十五页，共五十四页。,实施步骤2,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,留置导尿管,监测尿量,第十六页，共五十四页。,3.补充血容量,速度和量根据监测结果调整,第十七页，共五十四页。,第十八页，共五十四页。,4.血管活性药物,多巴胺,轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，100200g/min,多巴酚丁胺,心功能减退：2.5-10g/(kgmin),心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,异丙肾上腺素,第十九页，共五十四页。,血管活性药物2,去甲肾上腺素,增加冠脉血流量，减少肾血流量：4-8g/min,肾上腺素,心肺复苏：0.5-1mg静推，可屡次应用,间羟胺,与多巴胺联用，100200g/min,第二十页，共五十四页。,本卷须知：,休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流缺乏，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否那么将导致病情恶化。,第二十一页，共五十四页。,血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的开展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的根底上使用。,第二十二页，共五十四页。,5.纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质特别是K+的异常情况，并根据休克的发生开展，及时给予纠正。,第二十三页，共五十四页。,6.激素的应用 肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。常用的药物和剂量：氢化可的松 1040mg/kg；甲基强的松龙 30mg/kg；地塞米松 13mg/kg。,第二十四页，共五十四页。,二、创伤后感染,第二十五页，共五十四页。,定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产生的局部或全身炎性反响过程。,第二十六页，共五十四页。,1、病因,全身与局部因素：创伤后的全身反响、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。病原因素：伤口中细菌数量越大，感染的时机越多、程度也更严重。环境及其它因素：炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。,第二十七页，共五十四页。,2、临床表现与诊断,化脓感染：金黄色葡萄球菌 临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出；诊断：依据病症及体征可诊断，细菌学培养可明确致病菌。,第二十八页，共五十四页。,厌氧菌感染：厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正常菌群的组成局部，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜外表，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。,第二十九页，共五十四页。,破伤风特异性感染：1、病原菌：破伤风杆菌的感染所致；2、临床表现：潜伏期5-14天，典型病症为肌肉紧张性收缩角弓反张、牙关紧闭，对各种刺激易引起强烈痉挛。3、诊断要点：有外伤感染史，出现的颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风的诊断应无困难。,第三十页，共五十四页。,气性坏疽：产气梭形芽孢杆菌 1、临床表现：多见于四肢；全身病症：表情抑制、发热、贫血；局部：剧痛、肿胀明显，皮肤外表可见“大 理石花纹，触诊可及捻发感；创面恶 臭、坏死组织大量排出。2、诊断：临床表现+MRI检查,第三十一页，共五十四页。,2、治疗,清创：早期6-8小时、彻底、必要时敞开创面。支持：足够的热量、蛋白质、血浆；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；,第三十二页，共五十四页。,三、挤压综合征,第三十三页，共五十四页。,定义：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点。病因病理：1、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌内压增加；缺血-水肿循环加重组织坏死。2、肾功能障碍：1缺血肾血流量减少；2休克致肾小管缺血坏死；3肌红蛋白大量释放造成肾小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。,第三十四页，共五十四页。,2、临床表现和诊断,临床表现：1、局部病症：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动消失、皮肤感觉消失。2、全身病症：1休克；2肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；3高钾血症；4酸中毒及氮质血症。3、实验室检查：肌红蛋白测定、血常规、尿常规、血钾、肾功能,第三十五页，共五十四页。,3、治疗,治疗原那么：应及时抢救，做到 早期诊断、早期伤肢切开减张 与防治肾衰。现场急救：解除压迫、制动止血、抗休克。患肢处理：早期切开清创减张，打破缺血-水肿恶性循环；截肢。全身治疗：透析、纠正酸中毒、高钾、支持、抗感染。,第三十六页，共五十四页。,四、应激性溃疡,定义：机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生的以胃、十二指肠粘膜的急性糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激性病变。,第三十七页，共五十四页。,1、病因病理,病因：胃黏膜防御功能削弱与胃黏膜损伤因素作用相对增强。胃粘膜防御功能减弱：1、中枢兴奋系统兴奋性增加 2、胃黏膜屏障的损伤胃黏膜损伤因素的增强 1、严重创伤 2、长时间低血压 3、药物使用,第三十八页，共五十四页。,2、临床表现,表现：创伤、烧伤等疾病+消化道病症。诊断：1病史 2实验室检查：血红蛋白、血细胞比容下降；大便隐血实验阳性；3胃镜检查,第三十九页，共五十四页。,3、治疗,原那么：处理原发病、抑酸、止血全身治疗：去除应激、支持、预防感染；减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、H2 受体抑制剂、生长抑素；中和胃酸：碱性药物保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊止血内科、外科：如立止血、维生素K1、垂体后叶素等 内镜止血手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。,第四十页，共五十四页。,五、脂肪栓塞综合征,定义：脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。,第四十一页，共五十四页。,1、病因病理,常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；较为流行的学说：1机械学说：局部压力增加，脂肪滴进入血流在肺血管床形成血栓造成机械阻塞；2化学学说：脂肪滴在应激状态下分解成游离脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系列病理改变。,第四十二页，共五十四页。,2、临床表现,爆发型：创伤后迅速出现呼吸系统功能障碍，死亡率高，救治困难。临床型：常见、典型；伤后1-2天开始出现、呼吸、神经系统改变。及早发现治疗效果理想。亚临床型：诊断困难，病症不典型。,第四十三页，共五十四页。,3、诊断,主要诊断指标：1皮下出血：伤后23天，皮肤疏松部位出现；2呼吸系统病症：呼吸困难、咳嗽、咳痰经常有血性，典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪状阴影 3脑病症：主要表现非脑部损失引起的神志改变。次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；参考指标：心动过速、脉率增加、发热、血小板减少、血中检测出脂肪滴。临床病症有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。,第四十四页，共五十四页。,第四十五页，共五十四页。,六、多器官功能障碍综合征,定义：多器官功能障碍综合症MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍发病机制：目前尚未完全明了，认为是严重感染的后果，导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了全身炎症反响综合征SIRS并导致MODS发生,第四十六页，共五十四页。,器官功能障碍种类名称：,心,外周循环,肺,肾,胃肠,肝,脑,凝血功能,急性心力衰竭,休克,ARDS呼吸窘迫综合症,ARF,应激性溃疡,急性肝衰竭,急性脑功能衰竭,DIC血管弥漫凝血,第四十七页，共五十四页。,MODS的发病机制,肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症介质、细胞因子释放全身炎症反响综合症SIRS 多器官功能障碍综合症MODS,第四十八页，共五十四页。,MODS的类型,速发型：原发急症发病24小时以内出现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍迟发型：一个器官或系统功能障碍 稳定 继发更多的器官或系统功能障碍,第四十九页，共五十四页。,MODS的初步诊断,熟悉MODS的发病根底，警惕存在MODS的高危因素 及时做更详细的检查危重病人应进行生命体症的动态监测当某一器官