冠心病诊疗新进展.pptx

冠心病诊疗新进展,主讲：陈大华主任医师2022-02-23,第一页，共二十八页。,一、命名的改变,1、2000年以前 冠心病诊断分为5型：隐匿型或无病症冠心病 心绞痛包括：不稳定型、变异型、初发型、卧位 性、稳定性、心梗后心绞痛及劳力加重型心绞痛等 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,第二页，共二十八页。,2、2000年以后分型 慢性缺血型心脏综合症 稳定型心绞痛 隐匿性或无病症型冠心病 缺血型心肌病心肌梗死 急性冠脉综合症 不稳定心绞痛 变异型心绞痛 劳力加重型心绞痛 休息型心绞痛 非ST抬高型冠心病 急性心肌梗死,第三页，共二十八页。,3、临床意义 A、2000年以后的分型更符合病变血管血流动力学改变。慢性缺血型心脏病 主要是冠状动脉沿管壁周围均匀的硬 化、增厚，致冠脉狭窄；隐匿型或无病症型的是指血管狭窄内径小于50%；稳定型心绞痛是指血管狭窄内径小于70%，但侧支循环良好；缺血型心肌病即缺血更严重，已形成心肌纤维化，主要表现 心律失常或心衰；可以看出，上几者是指狭窄程度分级：对临床治疗及预后均有帮助。B、将心绞痛里变化最快的、预后最差的统一归类，病理解剖发现这类病人血管狭窄均为半月型：即硬化处不易收缩，未发现硬化的血管壁易收缩这在紧张时更易产生血管痉挛陡然使血管内径减少50%以上，加上原来的狭窄，血流减少大于70%，迅速产生病症，且无法预测，所以常称其为心梗前病变，这就是“单列的原因。C、猝死被剔除 因为90%以上的猝死都发现有“室颤。,第四页，共二十八页。,二、发病机制根本无新的改变,1、冠状动脉的内膜和局部中膜的血供由官腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质容易透入；2、冠状动脉主干和主动脉根本上成直角，其近端及主要分支近端受到血流冲击最大，内膜易受损；3、胆固醇斑块形成脂梗突起变硬由于血管内和外的质地不一，血压波动，斑块易脱落、出血、形成红血栓致心梗；4、在半月型硬化的血管里，斑块相对稳定，但上下不平，致张力不一，易引起血小板聚集白血栓多见于急性冠脉综合征,第五页，共二十八页。,5、一个重要的概念 心肌耗氧量=心率收缩压 减少心率或血压都可以减少心肌耗氧量，是目前用药的 指导思想。6、年龄、男性、高脂、高糖、高热卡饮食、Ve、Va减少、肥胖、A型性格，以及紧张的脑力活动而体力及户外活动少的人均是易患人群。,第六页，共二十八页。,三、诊断简介,1、稳定型冠心病 是慢性缺血心脏综合症的代表，又称稳定型劳累性心绞痛、普通 型心绞痛，是常见的心绞痛；其性质是在1-3各月里病情无变化，即每日或每周疼痛，发作的次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪冲动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，时间长短大致相同，含硝酸甘油后也在相同的时间里发生疗效；本型病人休息时心电图50%是正常的，疼痛发作时心电图可呈典型缺血性ST压低改变；约50%的人心电图是左束支、右束支、左前分支阻滞，或心律失常，X光是主动脉增宽，心影增大，肺充血等；所以，凡40岁后发现束支阻滞、左肥、心律失常均可告知“不排除冠心病，带上冠心病的帽子对病人更平安，不能说“没问题；,第七页，共二十八页。,2、初发型心绞痛 是指过去未发生过的“初发；也指1-3个月里未发生，其后发生的；要注意可突然变成心梗或猝死；3、恶化型劳累性心绞痛 是指在3个月里疼痛频率、程度、诱发因素经常变动，进行性 恶化；发作次数、疼痛程度、发作时限都延长、增加；含用硝酸甘油10分钟以上都不能缓解；发作时ST明显压低，T波倒置；进一步开展可致心梗或猝死；,第八页，共二十八页。,4、自发心绞痛 又称休息性心绞痛卧位型、变异性、中间综合征、梗后心绞痛 卧位心绞痛 在休息时或熟睡时发作的心绞痛；发作时间较长和体力活动、情绪波动无关；发作时病人烦躁不安，起床走动，硝酸甘油不明显；预后差，病情重；其发生机制有争论，可能和梦、夜间血压降低、未被发现的心衰现象等有关。变异型心绞痛 多在夜间发作，但不是ST压低，而是ST抬高，而 对应的导联ST，充分资料证明其发病机制是在冠脉狭窄根底上伴 痉挛，其痉挛时间较长，可达2小时左右，也有认为是心内膜下心梗 用硝酸甘油无效，用异搏定或硫氮卓尔有效，关键看有没有心肌酶 的改变，如果有的话不排除心梗。中间综合征 亦称冠状动脉功能不全；其心绞痛时间可长达1小时左右；亦 在睡眠中发生；心电图、放射性核素及酶学检查无心肌梗死的表现；本型疼 痛可介于心绞痛和心梗之间，是心梗先兆。梗后心绞痛 指在急性心梗后不久或数周后发生的心绞痛；随时可再发生心梗；可并存心包炎、胸膜炎、肺炎、发热等。,第九页，共二十八页。,5、混合型心绞痛 指劳累和隐性心绞痛混合，兼有自发和 劳累心绞痛发作，在临床上较常见。上述5大类，除稳定型心绞痛外，实际都被现代纳入不 稳定心绞痛。但是急性冠脉综合症不等于不稳定性心绞痛，关键是不稳定心绞痛一般无心肌酶学改变，急性冠脉综合症有心肌酶学改变。需要注意一点的是：我国病人心绞痛发作时的表现不典型，所以要小心！心绞痛应是压榨感、窒息感、闷胀，而不是刀割、抓痛等。不是短促的针刺感、触电感，少数可能有烧灼感、紧张、呼吸急促，典型的是气管上方、咽后紧榨感，但极少在咽喉以上。偶尔可在右臂、下颌、左肩胛，很少在左胸下、左腋下，痛的时间在1-30分钟，多数3-5分钟或15分钟左右。,第十页，共二十八页。,按照心绞痛发生的情况可分级：级-日常活动无病症，但小跑步、快速持重物上三楼引发的 心绞痛；级-一般体力活动无碍，常步行1.5-2公里、上三楼、上坡 等引发的心绞痛；级 日常活动受限制，常速0.5公里，上二楼引发的心绞痛 的心绞痛；级-室内活动亦引发心绞痛；,第十一页，共二十八页。,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,第十二页，共二十八页。,变异型心绞痛心电图特点,第十三页，共二十八页。,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,第十四页，共二十八页。,急性冠脉综合征 掌握上述心绞痛就可知急性冠脉综合征；用硝酸甘油可缓解的可能是冠心病，不能缓解的不一定不是；急性冠脉综合征一定有心肌酶学改变；不稳定心绞痛是没有心肌酶学改变的；急性心梗 心绞痛是指血流减少，供不应求；心梗是血流中断，心肌严重持久的缺血而发生的局部坏死；,第十五页，共二十八页。,心肌梗死的类型,透壁性心梗 累及心室壁的全层，病灶较大，直径在2.5cm以上，常见冠状动脉 血栓形成，心电图上出现病理性Q波，即宽短的Q波；灶性心梗 梗死范围较小，是灶性分布于心室壁的一处或多处，易被漏诊；心内膜下心梗 梗死灶位于左室壁内层一半以内，呈小灶性分布广泛，有的心腔里 均可见，一般无病理性Q波，但 升高可以判断；,第十六页，共二十八页。,疾病演变,陈旧性心梗 坏死组织1-2周后开始吸收，逐步的纤维化，ST逐步回位，Q波70%永久存在。6-8周后进入慢性期形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗；可并发室壁瘤 多见于大面积的心梗，ST-T长期不回位，超过两周者要注意并发室 壁瘤；可并发心室壁破裂或心包积血，或室间隔穿孔，对于前壁心 梗，年龄大于70岁者要注意；,第十七页，共二十八页。,急性心梗的临床表现,疼痛 性质和心绞痛相似，但多在安静时；疼痛范围更大，时间更长；硝酸甘油不能缓解；特别是对有烦躁不安，出冷汗，面色难看而且恐惧或具濒死感的 人要注意；可有心动过速，白细胞升高，血沉、CRP升高，体温升高；有1/3的病人疼痛伴有呕吐、恶心，上腹胀痛，常被误诊消化道病 变；70%-90%的有心律失常，多在发病后1-2周；心梗范围左室壁40%以上，常有低血压，所以低血压者可能心梗 坏死面积大，休克多在发病后数小时-1周内发生；但低血压也可见于有心梗或应激性溃疡血容量缺乏或低血糖、降压过猛 但最好要及时想到排除心梗，尤其注意右心室心梗，所以一定加做心电图 心肌酶；,第十八页，共二十八页。,急性心梗 高度危险的病人,1、年龄大于70岁者；2、多部位心梗病灶；3、伴发心律失常，尤其是伴血压低者；4、血压下降，尤其是低血压；5、在束支传导阻滞的根底上发生的心梗；6、出现心衰的心梗；7、硝酸甘油效果差的心梗；,第十九页，共二十八页。,心梗可并发急性心衰，注意其长在最初几日或休克好转阶段出现，发生的频率在40%左右，所以这种病人要特护！,第二十页，共二十八页。,急性心梗的诊断,血清肌酸磷酸激酶CK在发病6小时内出现，24小时达顶峰，48-72小时后消失；血清肌酸磷酸激酶CK-MB)来自心肌，20-24小时达顶峰，其高度及持续的时间常用测定梗死的范围和严重性，敏感性、特异性均在99-100%；乳酸脱氢酶同工酶来自心肌，心梗后数小时即升高，可持续10天，常用来做回忆；CTnT和CTnI最敏感，心梗后3小时即升高，CTnT可维持10-14天，CTnI持续7-10天，但CTnT受肾功影响，最主要看CTnI；肌红蛋白出现时间快于CK，顶峰消失也快于CK，24小时即恢复正常；血清游离脂肪酸也见于急性心梗，其明显升高者易发生严重室性心律失常；心电图改变，动态观察，ST抬高，每两小时一次，同时查CK、CKMB、TnI等；,第二十一页，共二十八页。,第二十二页，共二十八页。,四、治 疗,一、及时而积极的治疗“先兆病症 一旦出现较以前剧烈的心绞痛，较以前痛的时间更长，心绞痛的诱 因不明，不规那么，无规律，硝酸甘油效果差，心绞痛时有恶心、呕 吐、大汗、心动过缓，疼痛时有心衰、心律失常、血压波动较大，心电图ST-T动态改变，时好时坏；上述，均为“心梗先兆，实际上就是不稳定心绞痛的病症，此时 就要按不稳定心绞痛处理，同时查心肌酶学改变，明确有无心梗；第一：阿司匹林 硝酸甘油 镇痛 吸氧 必要时抗凝；第二：保暖 安静 心电血压监测 心梗四项 2小时一次心电记录 心肌酶学监测 凝血四项 CRP 对症处理；第三：告病重病危 请会诊 签字“120转院；最危险的病人：年龄大于70岁，有血压下降或休克，有心律失常，有多个 导联ST改变，有心衰、猝死、束支传导阻滞者，心肌酶学改变明显，心电图ST-T压低或抬高均要十分小心！及时告病危！,第二十三页，共二十八页。,二、急性心梗的治疗 心梗病人约2/3死亡发生在院外，因此缩短发病到住院的时间并得 以积极的处理很关键，这一条在法院也作为判断是非的关键依据。对病情严重的病人，宜就地进行抢救，待病情稳定后病情容许情况 下才能转院。如果不许可也要建立静脉通道，适当处理，请会诊，并告知转院风险，签字等。要求救护车有专门设备，如监护、除颤 气管插管及相关药物等。,第二十四页，共二十八页。,具体处理：急性心梗病人立即进CCU 吸氧、心电、血压、血氧监测、各种血流动力学监测约5-7天；第一周完全卧床休息，要不厌其烦的帮病人吃饭、排便、洗脸 翻身，少食多餐，清淡饮食；镇痛：杜冷丁 50-100mg 肌注；硝酸甘油静脉泵入，低分子右旋糖酐维持；心率快、血压高者：主张用倍他乐克15mg 静注后再口服50mg 4次/天 但要注意心电、血压监测，心功能测定，2天后每日 100mg一日一次，三个月；溶栓：尿激酶 100万U/30分钟静滴完，以下本院无条件亦无资格处 所以只能会诊-转院。继观 4000U-8000U/分钟维持，血管再通后再减半量用30分钟；血管再通的表现是ST下降50%以上、心绞痛消失、有心率失常出 现或传导阻滞出现,第二十五页，共二十八页。,有心率失常或血压下降 即电复率或除颤或起搏器；原主张心梗时出现室性心律失常用利多卡因50-100mg IV，然后5%G.S500+利多卡因500mg 1-3mg/分钟 静脉泵入；原主张预防性使用利多卡因200-250mg肌注，对所有心梗；现不主张，认为无效，尤其在心梗之初1-3天的心律失常无低血压不作处理；,第二十六页，共二十八页。,谢 谢 大 家！,第二十七页，共二十八页。,内容总结,冠心病诊疗新进展。C、猝死被剔除 因为90%以上的猝死都发现有“室颤。2、冠状动脉主干和主动脉根本上成直角，其近端及主要分支近端受到血流冲击最大，内膜易受损。减少心率或血压都可以减少心肌