冠心病搭桥手术.pptx

PBL第三幕 2022级临床19班28号 刘赵阳29号刘 杰30号边旭东31号沈冬蕾,第一页，共七十五页。,第一场,刘先生在病情稳定后通过冠脉造影对其冠状动脉进行了检查。提示前降支、盘旋支、右冠状动脉存在多出狭窄大于75%，最重达90%。医生建议搭桥手术，但费用高，风险大，刘先生犹豫了。,第二页，共七十五页。,1你知道什么是冠脉造影吗？冠脉造影时会经过哪些血管途径呢？,冠状动脉造影简称冠脉造影，冠脉造影术是将特殊的造影导管经股动脉或桡动脉穿刺后送至冠状动脉开口，向冠脉内注入造影剂，是使冠状动脉在X线下显影的方法。冠状动脉是供给心肌血液的血管，分为左、右冠状动脉，分别直接开口于主动脉根部的左、右主动脉窦内，由此开始向心脏外表延伸并不断分支进入心脏，由于血液与血液壁是同样不透光的，且与心脏重叠，所以血管腔内发生有粥样斑块或狭窄时，在普通X光下是无法看出的，只有通过血管造影才能发现这些病变。冠脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的一种常用而且有效的方法，是一种较为平安可靠的有创诊断技术，现已广泛应用于临床，被认为是诊断冠心病的“金标准。,第三页，共七十五页。,冠脉造影完全正常的急性下壁心肌梗死,第四页，共七十五页。,冠状动脉走行在心脏外表，环绕心脏分布，立体形态类似树状，有许多大小不同的分支，但个体差异大，行走方向各异。正常冠状动脉主要有两大分支，即左冠状动脉和右冠状动脉，左冠状动脉主干LM起源于升主动脉左前方的左冠窦，行至前室间沟时分为前降支LAD和左盘旋支LCX，也可能在两者之间发出中间支。前降支通常供给局部左室、右室前壁及室间隔前2/3的血液，其分支分别向三个方向发出，即对角支D、右室前支、室间隔支。左盘旋支主要供给左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一局部。主要分支有钝缘支OM。右冠状动脉(RCA)开口于升主动脉右前方的右冠窦，供给右心房、右心室前壁与心脏膈面的大局部心肌。主要分支有后降支PD、左室后支PL等。,第五页，共七十五页。,冠状动脉分左右两个大支，一、右冠红色 二、左冠。左冠的开始为左主干黄色，左主干分出前降支绿色和盘旋支棕色,第六页，共七十五页。,左冠和右冠的结束局部都叫左室后支黑色,第七页，共七十五页。,现在添加一根很重要的分支来自右冠的分支-后降支紫色,第八页，共七十五页。,1、右冠分出右缘支粉红色，左冠的盘旋支分出左缘支粉红色-分别在心脏左缘和右缘，2、在右室前壁上部也就是动脉圆锥部，右冠和前降支发出对称的一对动脉圆锥支淡蓝色也可能不止一对3、右室前壁中部右冠和前降支发出对称的一对右室前支蓝色也可能不止一对,第九页，共七十五页。,在前降支和盘旋支夹角中发出的一支血管叫对角支蓝白相间色，也叫第一对角支，也叫中间支，前降支再往后发出的叫第2对角支.第3对角支蓝白相间色.,第十页，共七十五页。,第十一页，共七十五页。,1、右优势型：67%就是我们上面介绍的右冠末端是左室后支，右冠分出后降支，房室结由右冠后降支分出房室结支供血2、均衡性：28%，左右两边都分出一支后降支，有2支后降支，或后降支由两个末端融合而成，你中有我，我中有你3、左优势型：5%，右冠很短到锐缘支就结束了左冠分的盘旋支分出后降支，房室结由左冠后降支分出房室结支供血,第十二页，共七十五页。,第十三页，共七十五页。,从右股动脉插管，经过哪些途径到达左冠状动脉？,右侧股动脉-右侧髂外动脉-右侧髂总动脉-腹主动脉-胸主动脉-降主动脉-主动脉弓-升主动脉-左心室-冠状动脉-左侧冠状动脉,第十四页，共七十五页。,桡动脉穿刺术,桡动脉-肱动脉-锁骨下动脉-头臂干-升主动脉-主动脉根部-左右冠状动脉口,第十五页，共七十五页。,冠状动脉造影的适应证,冠状动脉造影术的主要作用是可以评价冠状动脉血管的走行、数量和畸形;评价冠状动脉病变的有无、严重程度和病变范围;评价冠状动脉功能性的改变，包括冠状动脉的痉挛和侧支循环的有无;同时可以兼顾左心功能评价。在此根底上，可以根据冠状动脉病变程度和范围进行介入治疗;评价冠状动脉搭桥术和介入治疗后的效果;并可以进行长期随访和预后评价。,第十六页，共七十五页。,以确立冠状动脉疾患诊断为目的时，其适应症包括如下几点：不典型胸痛 如胸痛综合征、上腹部病症如包括胃、食道及胆囊等所致病症，临床上难以与心绞痛进行鉴别，为明确诊断者；有典型的缺血性心绞痛病症，无创性检查如运动平板试验、心肌核素显像等提示心肌缺血改变者；无创性检查如动态心电图、运动平板试验及心肌核素显像等提示有心肌缺血改变，而无临床病症者；不明原因的心律失常，如恶性室性心律失常或新发传导阻滞；不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，为进行鉴别；冠状动脉腔内成形术激光、旋切、旋磨或PCI等或CABG术后反复发作的难以控制的心绞痛；无病症但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、警察、运发动及消防队员等或医保需要；非冠状动脉病变如先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在手术的同时进行干预。,第十七页，共七十五页。,以治疗冠状动脉疾病或评价治疗效果为目的时，其适应症为：稳定型心绞痛，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活；不稳定型心绞痛；原发性心脏骤停复苏成功，左主干病变或前降支近端病变的可能性较大，属高危组，需冠脉评价，尽早干预；发作6小时以内的急性心肌梗死或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；急性心肌梗死早期合并室间隔穿孔、乳头肌断裂，导致心源性休克或急性泵衰竭，经积极内科治疗无好转，需行急诊手术治疗；梗死后心绞痛，经积极内科治疗不能控制；冠脉内溶栓治疗者；静脉溶栓失败，胸痛病症持续不缓解；溶栓治疗有禁忌症者；静脉溶栓成功后再闭塞或心肌梗死后早期2周内病症复发者。陈旧性心肌梗死OMI伴新近发生心绞痛，经内科药物保守治疗无效者；OMI伴心功能不全，临床和辅助检查如心电图、心脏彩超等提示室壁瘤形成者；OMI伴乳头肌功能障碍者；OMI无创检查提示与原梗死部位无关的缺血改变者；OMI为进一步明确冠状动脉病变性质如范围、部位及程度。其它：高龄患者如原发性心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及糖尿病等等，为明确是否合并冠状动脉疾患及选择治疗方案时,第十八页，共七十五页。,冠状动脉造影的禁忌证,对碘或造影剂过敏。有严重的心肺功能不全，不能耐受手术者。未控制的严重心律失常如室性心律失常。为纠正的低钾血症、洋地黄中毒及电解质紊乱和酸碱平衡失调等患者。严重的肝、肾功能不全者。6.出血性疾病，如出血和凝血功能障碍患者7患者身体状况不能接受和耐受该项检查者8发热及重度感染性疾病者9不明原因发热，尚未控制的感染；严重贫血血红蛋白80g/l；严重的电解质紊乱；语言中的活动性出血；尚未控制的高血压；脑血管意外急性期等患者。目前，在临床实际操作中冠状动脉造影禁忌证是相对的，只要做好充分的术前准备，碘过敏试验阳性、心律失常等也可行冠状动脉造影，甚至优于心脏原因而危及患者生命急需行冠状动脉造影者，无需考虑其禁忌证。,第十九页，共七十五页。,2 冠状动脉狭窄的机制是什么？血脂水平与冠脉狭窄有什么关系呢？,冠状动脉硬化狭窄的机制是由于冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变,第二十页，共七十五页。,动脉粥样硬化Atherosclerosis,1.是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病.2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉着纤维增生，深部成分坏死，崩解，形成粥样物使动脉壁变硬。4.好发年龄：中老年人,第二十一页，共七十五页。,动脉硬化arteriosclerosis泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病，包括：1、动脉粥样硬化AS 2、动脉中层钙化Moncheberg medial calcification 3、细动脉硬化arteriolosclerosis,第二十二页，共七十五页。,CM,VLDL,IDL,LDL,HDL,第二十三页，共七十五页。,血脂水平与冠脉狭窄的关系,冠脉轻及重度狭窄患者血清TC、TG及LDL-C升高，HDL-C降低，具有明显差异P0.05；TG、HDL-C在不同狭窄组间差异具有统计学意义。TC、LDL-C作为冠状动脉粥样硬化发生的根底因素，决定血管病变，TG、HDL-C影响冠脉狭窄程度，可能是独立的心血管疾病危险因素。,第二十四页，共七十五页。,TC及LDL-C随着冠脉狭窄程度的增加，分别呈升高趋势，与正常组相比具有统计学意义P0.05,这可能提示在冠脉粥样硬化中，高水平LDL和TC的血脂异常是导致动脉粥样硬化的根底因素。HDL-C、TG水平随着冠脉狭窄程度增加而逐渐降低，呈下降趋势，不同狭窄组间差异具有统计学意义P0.05,可能提示低水平HDL-C、高TG是导致动脉粥样硬化开展的毒力影响因素，影响冠脉狭窄程度；血浆低HDL-C水平及高TG水平时独立的心血管疾病危险因素。HDL-C降低与冠脉狭窄程度呈正相关，HDL-C能将周围组织中的胆固醇转运至肝脏进行代谢，转化为胆酸排除体外，该过程减少直至在血管壁沉积，还能一直LDL-C的氧化修饰、内皮细胞粘附因子的表达，减少单核细胞在血管壁聚集，发挥康动脉粥样硬化作用。高甘油三酯作用机制可能与影响LDL的颗粒大小和HDL-C浓度有关。冠脉平度狭窄时TC、LDL-C值最高，随着冠脉狭窄程度增加，TG及HDL-C水平逐渐减低，可能与长期的血脂水平增高，不断刺激内皮细胞，使其对脂质的代谢增强所致。,第二十五页，共七十五页。,第二十六页，共七十五页。,第二十七页，共七十五页。,2.高血压:对血管内皮细胞结构和功能的损伤。3.吸烟：吸烟损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子-动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化OX-LDL-泡沫细胞。4.继发高脂血症：糖尿病、甲减、肾病综合症、高胰岛素血症5.遗传：LDL受体基因突变 LDL极度升高。6.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖 同型半胱氨酸、CRP。,第二十八页，共七十五页。,第二十九页，共七十五页。,泡沫细胞Foamy cell:指吞噬了脂质的巨噬细胞或平滑肌细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。巨噬细胞源性泡沫细胞：在MCP-1、PDGF、TGF-等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其外表的清道夫受体、CD36受体和FC受体的介导下，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子、TNF和SMC源性趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其外表的受体介导而吞噬脂质。,第三十页，共七十五页。,第三十一页，共七十五页。,第三十二页，共七十五页。,第三十三页，共七十五页。,2.适应期：管腔变化。3.临床期：1动脉缺血性临床表现。2斑块继发改变。,第三十四页，共七十五页。,三、病理变化 好发部位：大、中动脉腹主动脉冠状动脉降主动脉 颈动脉 脑底Willis环 成分：1细胞：SMC、巨噬细胞、FC、TLC(2)细胞外基质：胶原、弹性纤维、蛋白多糖 3细胞外脂质,第三十五页，共七十五页。,四个阶段：1、脂纹(fatty streak)期肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹。镜下：内膜内有大量泡沫细胞。可见较多的基质蛋白聚糖，数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性粒细胞等。泡沫细胞来源：多为巨噬细胞源性。,第三十六页，共七十五页。,主动脉壁脂纹形成,第三十七页，共七十五页。,泡沫细胞,第三十八页，共七十五页。,2、纤维斑块(fibrous plaque)期肉眼：隆起于外表的灰黄色、瓷白色斑块。镜下：1纤维帽fibrous cap)：平滑 肌细胞、细胞外基质胶原、弹性蛋白、蛋白多糖。2脂质区(lipid zone)：泡沫细胞、细胞外脂质及坏死碎片。3基底部(basal zone)：增生的 SMC、结缔组织、炎细胞。,第三十九页，共七十五