TLＲ3主要介导髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88，MyD88)非依赖型/TLＲ结构域接头分子诱导的β干扰素依赖型信号转导通路，在抗病毒和自身免疫反应中发挥重要作用［16］。TLＲ2则在大动脉中普遍表达，动脉粥样硬化患者的TLＲ2活性显著升高［17］。TLＲ2的单核苷酸基因多态性与感染性休克或革兰阳性微生物的易感性、腹主动脉瘤、动脉粥样硬化内毒素感染、克罗恩病、溃疡性结肠炎有关。本研究中TLＲ3基因rs37752902位点的基因型和等位基因频率与对照组均存在显著性差异，因此推测GG、AG和AA基因型，以及A、G等位基因的差异可能是导致IA发生的基因型和等位基因。尽管本研究中TLＲ2基因rs121917864位点GG和AG基因型，以及A、G等位基因的频率和观察组和对照组间均无明显差异，考虑TLＲ2基因rs121917864位点与IA的发病相关性较小。然而，Hardy－Weinberg平衡检验结果显示，该基因位点的观察组人群(P=0．0135)和对照组人群(P=0．0073)均不具有人群代表性(即P＜0．05)。因此，这一结果需要更多的临床数据进行验证。4结论山东滨州地区TLＲ3基因的rs37752902位点可能是IA的易感基因位点，其导致IA发生的分子机制可能是通过介导调控炎症反应过程，具体分子机制需要将来进一步实验研究进行验证。参考文献［1］OlsonJM，VongpunsawadS，KuivaniemiH，etal．Searchforintracra-nialaneurysmsusceptibilitygene(s)usingFinnishfamilies［J］．BMCMedGenet，2002，3:7．［2］ChalouhiN，AliMS，JAbBourPM，etal．Biologyofintracranialaneu-rysms:roleofinflammation［J］．JCerebBloodFlowMetab，2012，32(9):1659－1676．［3］HanafyKA．TheroleofmicrogliaandtheTLＲ4pathwayinneuronalap-optosisandvasospasmaftersubarachnoidhemorrhage［J］．JNeuroin-flammation，2013，10:83．［4］SinghMV，AbboudFM．Toll－likereceptorsandhypertension［J］．AmJPhysiolＲegulIntegrCompPhysiol，2014，307(5):Ｒ501－Ｒ504．［5］LiuY，YinH，ZhaoM，etal．TLＲ2andTLＲ4inautoimmunedisea-ses:acomprehensivereview［J］．ClinＲevAllergyImmunol，2014，47:136－147．［6］VernooijMW，IkramMA，TangheHL，etal．IncidentalfindingsonbrainMＲIinthegeneralpopulation［J］．NEngJMed，2007，357(18):1821－1828．［7］ＲuigrokYM，ＲinkelGJ，WijmengaC，etal．Anticipationandpheno-typeinfamilialintracranialaneurysms［J］．JNeurolNeurosurgPsych...
