病毒学报CHINESEJOURNALOFVIROLOGYVol.39No.2March2023第39卷第2期2023年3月miR⁃340⁃5p及PDCD4在过表达乙肝病毒X蛋白的足细胞中的表达及生物学意义丁广智，徐佳，刘畅，吴国志*（青岛大学附属青岛市海慈医院，青岛266033）摘要：乙肝病毒X蛋白（HBx）引起足细胞损伤与乙型肝炎相关性肾小球肾炎的发病有关，但具体的机制尚不清楚。miR‐340‐5p是受到HBx调控的miR，能够靶向细胞程序性死亡基因4（PDCD4）基因发挥神经元保护作用。本研究观察了过表达HBx的足细胞中miR‐340‐5p及PDCD4表达的变化及生物学意义。培养小鼠足细胞系MPC5后转染HBx质粒、miR‐340‐5p、si‐PDCD4，MTS法检测细胞增殖活力OD490、TUNEL法检测细胞凋亡率、荧光定量PCR检测miR‐340‐5p的表达、Westernblot检测PDCD4的表达、双荧光素酶报告基因实验验证miR‐340‐5p靶向PDCD4基因3’UTR。结果显示，与对照组比较，HBx组细胞中miR‐340‐5p的表达、OD490水平降低，PDCD4的表达、凋亡率增加；与HBx组比较，HBx+miR‐340‐5p组细胞中miR‐340‐5p的表达、OD490水平增加，PDCD4的表达、凋亡率降低，HBx+si‐PDCD4组细胞中OD490水平增加，PDCD4的表达、凋亡率降低，miR‐340‐5p的表达无明显改变；PDCD4基因3’UTR中有miR‐340‐5p的结合位点，miR‐340‐5p降低PDCD4基因野生型3’UTR的荧光活力、不影响PDCD4基因突变型3’UTR的荧光活力。以上结果表明，过表达HBx的足细胞中miR‐340‐5p表达减少，进而可能通过增加PDCD4的表达引起足细胞损伤。本研究创新点为探究了HBx引起足细胞损伤的分子机制，国内首次发现miR‐340‐5p靶向PDCD4在HBx引起足细胞损伤中的作用，为今后研究HBV‐GN的发病机制提供了参考。关键词：乙型肝炎相关性肾小球肾炎（HBV‐GN）；乙肝病毒X蛋白（HBx）；足细胞；miR‐340‐5p；PDCD4中图分类号：R373.9R373.2文献标识码：A文章编号：1000‐8721（2023）02‐0419‐08DOI：10.13242/j.cnki.bingduxuebao.004272乙型肝炎相关性肾小球肾炎（HepatitisBvirusassociatedglomerulonephritis，HBV‐GN）由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，HBV）感染引起，是临床常见的继发性肾小球肾炎［1，2］。我国是HBV‐GN的高发国，约16%‐32%的HBV感染者合并HBV‐GN［3］。近些年关于HBV‐GN发病机制的研究认为，HBV感染引起足细胞损伤与肾小球滤过屏障功能的障碍、蛋白尿的发生密切相关。国内雷晓燕的研究发现，乙肝病毒X蛋白（HepatitisBvirusXprotein，HBx）能够使足细胞的...
