免疫学杂志2023年3月第39卷第3期IMMUNOLOGICALJOURNALVol.39No.3Mar.2023·论著·[文章编号]1000-8861（2023）03-0199-09；[DOI]10.13431/j.cnki.immunol.j.20230026TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用蒋孙班，王朝，杜会博，张立民，赵振奥，赵自刚，蒋丽娜*[摘要]目的研究发现，肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2-/-和TLR4-/-小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同（C57BL/6J、TLR2-/-、TLR4-/-）来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组，分别予以不同手术处理后，无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RT-PCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Westernblotting技术分别检测不同小鼠（C57BL/6J、TLR2-/-、TLR4-/-）脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比，失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调，肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点，TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达，有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。[关键词]失血性休克；休克后肠系膜淋巴液；肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2；TLR2/TLR4信号通路[中图分类号]R392.32[文献标识码]ARolesofTLR2/TLR4inhemorrhagicshock-inducedup-regulationofTIPE2andTLR2/TLR4signalingmoleculesinspleentissueJIANGSunban,WANGZhao,DUHuibo,ZHANGLimin,ZHAOZhen’ao,ZHAOZigang,JIANGLi’na*InstituteofMicrocirculation,HebeiNorthCollege,Zhangjiakou075000,China*CorrespondingAuthor:JIANGLi’na,E-mail：jln1020@163.com[Abstract]Tumornecrosisfactor-α-inducedprotein8-likemolecule2isanimportantproteinformaintainingimmunedynamichomeostasis.Immunedysfunctionisanimportantfactorinthedevelopmentofsepsisorsepticshockafterhemorrhagicshock.Recentstudieshavefoundthatintestinallymphaticrefluxisanimportantfactorcontributingtoimmunedysfunctionaf...
