33(1):48Feb.,2023生物技术Biotechnology第33卷第1期2023年2月收稿日期:2021-08-31作者简介:张军(1973-),男,硕士,副主任医师,从事甲状腺乳腺肿瘤研究,以第一作者发表中文核刊论文3篇,参与发表SCI论文1篇。开发与应用DEVELOPMENTANDAPPLICATIONmiR-659-3p靶向CTNNBIP1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制张军,彭大伟,李鸽姿,李杰,李杏,陈嘉丽,吴淑宁(中南大学湘雅二医院深圳医院(深圳市前海蛇口自贸区医院)甲状腺乳腺外科,深圳广东518000)摘要:[目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。[方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例,比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平,并进行底物鉴定。[结果]miR-659-3p的表达水平在60个甲状腺癌组织中也显著上调(P<0.05)。miR-659-3p敲低后TPC-1的增殖水平显著下降(P<0.05)、TPC-1的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低CTNNBIP1时,TPC-1的凋亡水平下降(P<0.05)、TPC-1的细胞活力水平上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p时,CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著下降(P<0.05);敲低miR-659-3p时,CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p后,Wnt/β-catenin通路的关键蛋白β-catenin的核定位增多;敲低miR-659-3p后,β-catenin的核定位减少。[结论]miR-659-3p通过靶向CTNNBIP1mRNA的3′端非编码区减少CTNNBIP1的表达,促进了甲状腺细胞的增殖,抑制了额甲状腺癌细胞的凋亡。关键词:miR-659-3p;CTNNBIP1;甲状腺癌细胞;凋亡;β-catenin中图分类号:Q784文献标识码:ADOI:10.16519/j.cnki.1004-311x.2023.01.0008MechanismofmiR-659-3ptargetingCTNNBIP1toregulatetheapoptosisofthyroidcancercellsZHANGJun,PENGDa-wei,LIGe-zi,LIJie,LIXing,CHENJia-li,WUShu-ning(DepartmentofThyroidandBreastSurgery,ShenzhenHospital,SecondXiangyaHospital,CentralSouthUniversity,Shenzhen518000,China)Abstract:[Objective]ToinvestigatethepotentialfunctionandmechanismofmiR-659-3pinthyroidcancercells.[Meth-od]Atotalof60patientswiththyroidpapillarycarcinomawereenrolledtocomparetheexpressionlevelsofmiR-659-3pinpara-cancertissuesandcancertissuesofthyroidpatients.AfteroverexpressionorknockdownofmiR-659-3p,theprolifera-tionlevelandapoptosislevelofTPC-1ofthyroidcancercellsweredetected,andthesubstratewaside...
