33(1):62Feb.,2023生物技术Biotechnology第33卷第1期2023年2月收稿日期:2021-10-13作者简介:於潇潇(1991-),女,江苏省南通人,学士,技师,研究方向:临床检验,E-mail:704904668@qq.com。∗通讯作者:顾益凤(1974-),女,江苏省启东人,硕士,副主任技师,研究方向:临床检验诊断,E-mail:GYFKRY@163.com。miR-216a-5p调控HMGB1参与膀胱癌EJ细胞生物学行为的机制探讨於潇潇,张小霞,张玲玲,张敏,顾益凤(南通市肿瘤医院检验科,江苏南通226361)摘要:[目的]探究微小RNA(microRNA,miR)-216a-5p靶向高迁移率族蛋白1(HMGB1)调控膀胱癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的机制。[方法]通过双荧光素酶报告验证miR-216a-5p与HMGB1的靶向关系。人膀胱癌细胞分为4组:对照组、miR-216a-5p组、HMGB1组和miR-216a-5p+HMGB1组。通过转染miR-216a-5p类似物和/或HMGB1质粒来提高miR-216a-5p和/或HMGB1的水平。检测各组miR-216a-5p和HMGB1蛋白表达水平,以及细胞增殖、凋亡和侵袭能力。[结果]miR-216a-5p与HMGB1在膀胱癌细胞中的靶向结合(P<0.05)。HMGB1蛋白及其细胞的增殖及侵袭水平在miR-216a-5p组中明显较对照组低,凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于对照组,凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。miR-216a-5p+HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于miR-216a-5p组且显著低于HMGB1组,凋亡率显著低于miR-216a-5p组且显著高于HMGB1组(P<0.05)。[结论]miR-216a-5p可利用靶向抑制HMGB1蛋白分泌发挥将膀胱癌的细胞侵袭和增殖和抑制,并加速细胞的凋亡,可能成为膀胱癌潜在的治疗靶点。关键词:膀胱癌;微小RNA-216a-5p;高迁移率族蛋白1;增殖;凋亡中图分类号:R737.14文献标识码:ADOI:10.16519/j.cnki.1004-311x.2023.01.0010MechanismofmiR-216a-5pregulatingHMGB1participatesinthebiologicalbehaviorofbladdercancerEJcellsYUXiao-xiao,ZHANGXiao-xia,ZHANGLing-ling,ZHANGMin,GUYi-feng∗(DepartmentofLaboratory,NantongCancerHospital,Nantong226361,China)Abstract:[Objective]ToexplorethemechanismbywhichmicroRNA(miR)-216a-5ptargetshighmobilitygroupproteinbox1(HMGB1)toregulatetheproliferation,apoptosisandinvasionofbladdercancercells.[Method]ThetargetrelationshipbetweenmiR-216a-5pandHMGB1wasverifiedbydualluciferasereport.Humanbladdercancercellsweredividedinto4groups:controlgroup,miR-216a-5pgroup,HMGB1groupandmiR-216a-5p+HMG...
