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Hsa_circ_0001...粥样硬化性心脏病的发病机制_卢欣栎.pdfVIP免费

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第56卷第6期2022年12月福建医科大学学报JournalofFujianMedicalUniversityVol.56No.6Dec.2022Hsa_circ_0001946/hsa-miR-7-5p/PARP1与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制卢欣栎1,黄淑娜2,林杰3,李爱娜4,徐兴燕1,杨乐1,郭剑辉1,吴思英1摘要:目的探讨hsa_circ_0001946、hsa-miR-7-5p和人聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者及内皮细胞功能障碍中的表达变化及意义。方法基于基因芯片初筛(n=5)和靶点预测,选择hsa_circ_0001946及其潜在的下游靶点hsa-miR-7-5p和PARP1做进一步的病例对照样本验证(n=30)。体外培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和细胞系(EA.hy926),采用不同质量浓度的氧化低密度脂蛋白(oxLDL,0、1、2.5、5、10、25和50μg/mL)诱导内皮细胞功能障碍,采用CellCountingKit-8(CCK8)法检测细胞增殖活力,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定LDH活性,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、hsa_circ_0001946、hsa-miR-7-5p和PARP1的表达情况。结果CHD患者的hsa_circ_0001946表达上调,且与hsa-miR-7-5p呈负相关、与PARP1呈正相关(均P<0.05)。oxLDL可降低HUVECs和EA.hy926的细胞活力(其中HUVECs先升高后降低,P<0.05),可升高LDH活性、ICAM-1和TGF-β1的表达(P<0.05)。在低浓度oxLDL诱导的HUVECs和EA.hy926功能障碍中,hsa_circ_0001946和hsa-miR-7-5p表达均上调(P<0.05),PARP1表达下调(P<0.05)。结论Hsa_circ_0001946、hsa-miR-7-5p和PARP1在CHD患者和低浓度oxLDL导致的HUVECs和EA.hy926功能障碍中表达均异常,可能与CHD发生、发展密切相关的内皮细胞障碍有关。关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病;环状RNA;微小RNA;血管内皮细胞;氧化低密度脂...

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