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呼吸衰竭
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第十五章第十五章 呼吸功能不全呼吸功能不全 Respiratory insufficiency 病理生理学教研室病理生理学教研室 李淑琴李淑琴 概述概述 呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制 机体的主要代谢与功能变化机体的主要代谢与功能变化 急性呼吸窘迫综合症(急性呼吸窘迫综合症(ARDS)防治原则防治原则 概概 述述 introduction 复习呼吸过程复习呼吸过程 呼吸功能不全、呼吸衰竭呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念和呼吸衰竭指数的概念 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 Internal Respiration External Respiration Gas Transport 5.细胞内氧化代谢 呼吸的三个呼吸的三个 基本过程基本过程 外呼吸的主要功能是吸入外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出和呼出CO2 大气大气 肺泡肺泡 血液血液 换气换气 通气通气 在静息时,在海平面呼吸空气的情况下,在静息时,在海平面呼吸空气的情况下,PaO2:80-100 mmHg PaCO2:36-44 mmHg 肺通气肺通气 ventilation 肺换气肺换气 gas exchange 呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory insufficiency)在影响在影响外呼吸功能外呼吸功能疾病的发展过程中疾病的发展过程中,由于肺功能储备力下降由于肺功能储备力下降,静息时虽能维持较为静息时虽能维持较为 正常的动脉血气水平正常的动脉血气水平,但在但在体力活动体力活动、发热等发热等 因素致呼吸负荷加重时因素致呼吸负荷加重时,PaO2降低或伴有降低或伴有 PaCO2升高升高,并出现相应的体征与症状并出现相应的体征与症状,称为称为 呼吸功能不全。(理解)呼吸功能不全。(理解)呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)当当外呼吸功能外呼吸功能严重障碍严重障碍,以以 致机体在静息状态致机体在静息状态、海平地区海平地区、吸吸 入空气时入空气时,PaO2低于低于60 mmHg,或或 伴有伴有PaCO2高于高于50 mmHg,出现一出现一 系列临床表现系列临床表现,称为称为呼吸衰竭呼吸衰竭。轻重不同程度的呼吸功能轻重不同程度的呼吸功能 障碍都称为呼吸功能不全障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全 的严重阶段的严重阶段 呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)又称氧合指数,指动脉血氧分压与吸入气氧又称氧合指数,指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值,反映外呼吸效率。浓度的比值,反映外呼吸效率。RFIPaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为正常值为400-500)当当FiO221时,时,RFI300为呼吸衰竭。为呼吸衰竭。如如:吸入气的氧分压为吸入气的氧分压为127 mmHg(相当于一个大(相当于一个大 气压的气压的 1/6)时时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭为多少可判断为呼吸衰竭?/1/6300 50 mmHg 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按发生快慢和持续时间长短:按发生快慢和持续时间长短:急性和慢性急性和慢性 按原发病所在部位:按原发病所在部位:中枢性和外周性中枢性和外周性 按发生机制按发生机制 和血气特点和血气特点 换气功能障碍型换气功能障碍型 PaO260mmHg,PaCO2不高不高 通气功能障碍型通气功能障碍型 PaO250mmHg 低氧血症型或低氧血症型或 型型呼吸衰竭呼吸衰竭 高碳酸血症型或高碳酸血症型或 型型呼吸衰竭呼吸衰竭(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第一节第一节 原因与发病机制原因与发病机制 呼吸衰竭发生的原因呼吸衰竭发生的原因 肺的病变肺的病变 肺或胸膜肺或胸膜弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤 呼吸中枢障碍呼吸中枢障碍 上运动神经上运动神经 元传导受阻元传导受阻 脊髓前角脊髓前角 细胞受损细胞受损 下运动神经元传导下运动神经元传导受阻受阻 呼吸肌呼吸肌 无力无力 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 神经肌肉接头神经肌肉接头 阻滞阻滞 不同年龄呼吸衰竭的原因有差别不同年龄呼吸衰竭的原因有差别 新生儿:新生儿:新生儿窒息、新生儿窒息、ARDS、颅脑损、颅脑损 伤、新生儿肺炎。伤、新生儿肺炎。婴幼儿:婴幼儿:异物吸入、溺水、重症肺炎、异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人:成人:COPD、ARDS、肺水肿、肺栓、肺水肿、肺栓 塞、胸腹手术后并发肺感染。塞、胸腹手术后并发肺感染。肺通气障碍:肺通气障碍:型型呼吸衰竭呼吸衰竭 限制性限制性通气不足通气不足 阻塞性阻塞性通气不足通气不足 中央性中央性气道阻塞气道阻塞 外周性外周性气道阻塞气道阻塞 肺换气障碍:肺换气障碍:型型呼吸衰竭呼吸衰竭 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 肺内解剖分流增加肺内解剖分流增加 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制 可变型可变型胸外胸外阻塞阻塞 可变型可变型胸内胸内阻塞阻塞 固定固定型上气道阻塞型上气道阻塞 一、肺通气障碍一、肺通气障碍 (Alveolar hypoventilation)限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)(一)限制性通气不足一)限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)因吸气时因吸气时肺泡扩张受限制肺泡扩张受限制 而引起的肺泡通气不足。而引起的肺泡通气不足。限制性通气障碍的原因限制性通气障碍的原因 呼吸中枢受损:脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒呼吸中枢受损:脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精精 支配呼吸肌的周围神经病变:格林巴利综合征、脊髓灰质炎支配呼吸肌的周围神经病变:格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌本身收缩功能障碍:疲劳、萎缩、无力呼吸肌本身收缩功能障碍:疲劳、萎缩、无力 1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 2.胸廓和肺的顺应性降低(弹性阻力增加)胸廓和肺的顺应性降低(弹性阻力增加)胸廓的顺应性降低:多发性肋骨骨折、严重畸形胸廓的顺应性降低:多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化胸膜粘连增厚或纤维化 肺的顺应性降低肺的顺应性降低 3.胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸(二)阻塞性通气不足(二)阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)由于由于呼吸道狭窄或阻塞呼吸道狭窄或阻塞,使气,使气 道阻力增加引起的通气障碍。道阻力增加引起的通气障碍。影响气道阻力的因素有:影响气道阻力的因素有:气道的内径:气道的内径:与阻力成反比与阻力成反比 气道的长度:气道的长度:与阻力成正比与阻力成正比 气流性质(层流、湍流):气流性质(层流、湍流):湍流比层流时气道阻力增加湍流比层流时气道阻力增加 其它:其它:气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等 生理情况下,平静呼吸时气道阻力的生理情况下,平静呼吸时气道阻力的80%以上以上来自大气道(来自大气道(分支多、有锐角、口径常有改变、分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流高流速都造成湍流),而外周小气道阻力(直),而外周小气道阻力(直径小于径小于2 mm)仅占总阻力的)仅占总阻力的20%以下。以下。中央气道阻塞:中央气道阻塞:从环状软骨下缘至气道分叉处从环状软骨下缘至气道分叉处 外周气道阻塞:外周气道阻塞:又称小气道阻塞,常发生于内又称小气道阻塞,常发生于内 径小于径小于2 mm的细支气管,包括从终末细支气管到的细支气管,包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。呼吸性细支气管。胸外阻塞胸外阻塞 胸内阻塞胸内阻塞 可变型阻塞可变型阻塞 固定型阻塞固定型阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞 最常见原因是慢性阻塞性肺病最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。呼气性呼吸困难,原因:呼气性呼吸困难,原因:小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道 1.小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重 小气道无软骨小气道无软骨支撑、管壁薄,支撑、管壁薄,与管周围的肺与管周围的肺泡结构紧密相泡结构紧密相连,胸内压及连,胸内压及周围组织的牵周围组织的牵引力可影响其引力可影响其内径。内径。呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 吸气时吸气时阻力变小阻力变小 呼气时呼气时阻力变大阻力变大 等压点:等压点:用力呼气时,肺用力呼气时,肺泡内压、气道内压大于大泡内压、气道内压大于大气压,推动肺泡气沿气道气压,推动肺泡气沿气道呼出,在此过程中,压力呼出,在此过程中,压力进行性下降。因此,进行性下降。因此,在呼在呼出的气道上出的气道上必定有一点必定有一点气气道内压与胸内压相等道内压与胸内压相等,这,这一点就称为等压点。一点就称为等压点。2.2.呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道 老慢支、肺气肿等患老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄,气者由于细支气管狭窄,气道阻力异常增加,气流通道阻力异常增加,气流通过狭窄的气道耗能增加,过狭窄的气道耗能增加,使气道内压迅速下降使气道内压迅速下降;或;或由于肺泡壁弹性回缩力减由于肺泡壁弹性回缩力减弱,使弱,使胸内压增高胸内压增高,使等,使等压点压点上移上移(移向肺泡端)。(移向肺泡端)。外周气道阻塞外周气道阻塞-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 等等 压压 点点 等等 压压 点点 桶状桶状胸胸 紫绀紫绀 慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿(二二)肺泡通气不足的血气变化肺泡通气不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排 除均受阻,所以单纯性通气障碍所致除均受阻,所以单纯性通气障碍所致 的呼吸衰竭属于的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭型呼吸衰竭(PaO2 50 mmHg)。)。二、弥散障碍二、弥散障碍(Impaired Gas Diffusion)由于呼吸膜面积减少、肺泡由于呼吸膜面积减少、肺泡 膜异常增厚或弥散时间明显膜异常增厚或弥散时间明显 缩短所引起的气体交换障碍。缩短所引起的气体交换障碍。O2 100 CO2 40 O2:40,CO2:46 CO2:4040 正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图 O2:100 气体的弥散受以下因素的影响气体的弥散受以下因素的影响 呼吸膜两侧的气体压力差呼吸膜两侧的气体压力差 肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力气体的弥散能力 血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间 膜两侧的膜两侧的O2的分压差是的分压差是CO2 的的10倍倍;CO2的的 弥散系数是弥散系数是O2 的的20倍倍。所以,所以,CO2 的弥散速率的弥散速率(弥散系数与分压差(弥散系数与分压差 的乘积)的乘积)通常比氧约大一倍。通常比氧约大一倍。正常时血液流经肺泡毛细血管时间为正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s,CO2 达到平衡的时间达到平衡的时间(0.13s)是是O2 的的(0.25s)。呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影响要影响O2的平衡,而对的平衡,而对CO2 影响较小。影响较小。呼吸膜厚度增加(呼吸膜厚度增加(肺水肿、肺水肿、肺透明肺透明 膜形成、肺纤维化膜形成、肺纤维化)呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少 血液与肺泡的接触时间过短血液与肺泡的接触时间过短 (0.75s,0.34s,0.25s,0.13s)肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿肺叶切除、肺水肿 1、弥散障碍的病因和机制、弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of im