慢性胃炎-资料.ppt

胃胃 炎炎 gastritis 第十人民医院消化内科 LECTURE AIMS 1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。2.熟悉本病病因、发病机制。Anatomy of the stomach fundus cardia body pylorus antrum Stomach Esophagus Histology of the stomach muscularis mucosae 粘膜肌层 serosa 浆膜 muscularis 肌层 submucosa 粘膜下层 mucosa 粘膜层 贲门 粘膜 贲门腺 幽门 粘膜 幽门腺 胃小凹 固有层 胃底腺 粘膜 粘膜 下层 肌层 浆膜 胃模式图胃模式图 胃底腺胃底腺 内分泌细胞 主细胞 颈粘液细胞 壁细胞 定义 胃炎指各种病因导致的胃黏膜炎症，常伴有上皮细胞损伤和细胞再生。急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎急性胃炎 急性胃炎类型急性胃炎类型 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎 急性胃肠炎急性胃肠炎 幽门螺杆菌相关性急性胃炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎 常见常见 少见少见 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 急性胃炎 acute gastritis 急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症，以糜烂和出血为主要改变，故又称为急性糜烂出血性胃炎，病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃。常表现有上腹部症状。胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。急性胃炎的病因和发病机制 胃粘膜的完整性 粘膜的防卫因子 粘膜的损伤因子 粘膜的防卫因子粘膜的防卫因子 粘膜的损伤因子粘膜的损伤因子 粘膜屏障 粘液、HCO3 屏障 前列腺素 胃蛋白酶 胆盐、胰酶、药物、乙醇 细胞更新 表皮生长因子 粘膜血流量 胃酸 Mucosa protective factors in stomach 感染（Hp,salmonella,LM,VSV，HIV）Etiologies of acute gastritis 胃粘膜缺血胃粘膜缺血 胃酸反弥散胃酸反弥散 胆汁胰酶反流胆汁胰酶反流 应激胃粘膜微循环障碍应激胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少，前列腺素分泌不足粘液分泌减少，前列腺素分泌不足 胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏 氢离子反弥散氢离子反弥散，PH值下降值下降 血管粘膜损伤血管粘膜损伤 糜烂出血糜烂出血 溃疡大出血溃疡大出血 应激 大手术 大面积烧伤（Curling溃疡)休克 各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（Cushing溃疡）、肝硬化、门脉高压 1.药物对胃粘膜的直接损害。2.药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害，这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。常见的引起急性胃炎的药物有非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。3.铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。药物因素 服用服用aspirin后出现胃粘膜急性出血后出现胃粘膜急性出血 1.食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成胃粘膜的损伤。2.粗糙的食物或进食过热的食物，也会损伤胃粘膜。3.乙醇能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。食物因素 其他因素 1.腐蚀性化学剂（强酸、强碱）2.系统性感染（弥漫性化脓性炎）3.胆汁反流（胃、十二指肠因功能失调；Billroth式胃大部切除术后）Pathogenesis of acute gastritis 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主 服用感冒药（严迪）后出现胃底粘膜急性损伤 胃底部黏膜正常外观：小凹由苍白的柱状黏液细胞排列形成长的腺体，此腺体包含着能够分泌盐酸、亮粉红色壁细胞。急性胃炎 在高倍镜下，胃黏膜表现有中性粒细胞的浸润。Normal fundus Acute inflammation 上腹部症状（上腹部不适、恶心、呕吐、上腹部或脐周压痛）。呕血、黑便（占上消化道出血10%-30%）。急性胃炎的临床表现和诊断 大便隐血试验阳性。胃镜检查。急性糜烂出血性胃炎强调24-48h内接受检查,表现有黏膜充血、水肿、出血、糜烂、表浅溃疡等。急性胃炎的临床表现和诊断 内窥镜检查 粘膜出血 急性胃炎的治疗和预防 搞清病因，对症治疗。对急性糜烂性胃炎，采用抑酸治疗（H2RI,PPI)、胃黏膜保护剂。慢性胃炎 chronic gastritis 定义 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。慢性胃炎分类慢性胃炎分类 新悉尼系统（Update Sydney system）病理组织学病理组织学 病变部位病变部位 可能的病因可能的病因 多灶萎缩多灶萎缩性性 自身免疫自身免疫性性 新悉尼分类 慢性浅表性胃炎 （chronic superficial gastritis）慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性 （chronic atrophic gastritis）特殊类型胃炎 自身免疫性 （special form gastritis）多灶萎缩性多灶萎缩性 慢性胃炎的病因和发病机制 多种有害因子作用于胃粘膜的结果：1.幽门螺杆菌感染(Hp)2.饮食和环境因素 3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)IFA(壁细胞内内因子抗体)4.其他：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)。幽门螺杆菌幽门螺杆菌 helicobacter pylori,Hp 幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。幽门螺杆菌幽门螺杆菌 特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37,pH7.07.2 流行病学：粪-口，或口-口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。幽门螺杆菌 Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发 达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女 差异不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在 50%-70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或 不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。幽门螺杆菌与慢性胃炎 大多数慢性活动性胃炎可检出Hp Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致 根除Hp后，炎症减轻 人或动物吞服Hp后，可复制出慢性胃炎模型 在各种胃病中的检出率在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 80%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上 HpHp的致病机理的致病机理 定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。损害胃粘膜屏障：H反向弥散 细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、细胞毒相关蛋白(Cag)A 尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HpHp引起的慢性胃炎特点引起的慢性胃炎特点 胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹 炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主 长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体 2.饮食和环境因素 Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性 Hp感染在不同地区其导致的后果不同 如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。3.自身免疫自身免疫 受损的壁细胞 免疫系统 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少 导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血 自身免疫性胃炎特点 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血 可伴其他自身免疫性疾病 4.其他因素其他因素 药物，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流 十二指肠液反流十二指肠液反流 胆汁胰液反流 胃黏膜屏障功能减退 胃酸-胃蛋白酶损伤自身 慢性胃炎的病理学特征 胃粘膜组织慢性炎症、萎缩和化生。胃腺细胞发生形态上的变化，出现假幽门腺化生和肠腺化生 浆细胞、淋巴细胞，嗜中性粒细胞 粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少 假幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样 炎性细胞浸润 固有膜常见水肿、充血、灶性出血 腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少 炎症炎症 萎缩萎缩 肠化肠化 异型增异型增生生 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。是胃癌的癌前病变。病理 病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis,CSG)慢性萎缩性胃炎 1.胃粘膜萎缩、常伴有肠上皮化生。2.多灶萎缩性胃炎：胃窦部、B型胃炎。3.自身免疫性胃炎：胃体部、A型胃炎 胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。分级：轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3。中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构 紊乱。重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis,(chronic atrophic gastritis,CAG)病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。慢性萎缩性胃炎 胃镜：粘膜灰或灰绿色；薄而平滑，粘膜下小血管清晰可见；与周围粘膜界限清 镜下：炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞 腺体萎缩，体积、数量 腺体化生，假幽门腺化生、肠上皮化 生，异性增生。慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生 病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞。肠上皮化生(intestinal metaplasia)：由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺。腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）。慢性萎缩性胃炎并不典型增生 病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。潘氏细胞光镜像潘氏细胞光镜像 中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 肠上皮化生肠上皮化生 intestinal metaplasia 胃上皮-中性粘蛋白 大肠上皮-硫酸粘蛋白 小肠上皮-唾液酸粘蛋白 根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为：小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色 慢性胃炎的临床表现 Hp感染引起的慢性胃炎多数没有症状。慢性胃炎病程迁延，并且病变多有反复。部分病人有上腹部饱胀，尤餐后明显，无规律性的上腹隐痛、嗳气、返酸、呕吐、可有上腹压痛。A型胃炎可有贫血、VitB12缺乏症状、体重减轻。实验室和其他检查 1胃镜检查胃镜检查 可确诊可确诊 内镜下表现：粘膜粗糙不平、成颗粒样改变、充血水肿、糜烂、出血点、粘膜下血管显露、皱襞细小。组织学特征（应在胃窦大、小弯侧、胃体小弯侧取活检3块）。慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 胃镜：粘膜