慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭.ppt

慢性支气管炎 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病 特点特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。表现。患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。病情缓慢发展。慢支病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺心病。肺心病。病因和发病机制 尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等 病因及发病机制 大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫功能减低呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素营养因素 4.遗传因素遗传因素 病 理 吸烟者肺 正常人肺 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗 血液检查：急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。痰液检查：痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。X线检查：早期无变化。早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。较明显。X线表现：肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影阴影 X线表现：发展到后期出现发展到后期出现肺气肿征：两肺肺气肿征：两肺野增大、透亮度野增大、透亮度增加，横融下降增加，横融下降，肋间隙增宽，肋间隙增宽，心界缩小。心界缩小。诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断 分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或周内出现上述症状或 加重。加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1 1个月以个月以上。上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。临床分期 支气管腔支气管腔 不完全性不完全性 阻塞阻塞 吸气时管腔吸气时管腔 相对扩张，相对扩张，气体易入气体易入 呼气时阻塞呼气时阻塞 加重，气体加重，气体 难出难出 终末气道终末气道 压力升高压力升高 扩张扩张 慢性支慢性支气管炎气管炎 阻塞阻塞性性 肺气肺气肿肿 参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 病理分类 全小全小叶型叶型肺气肺气肿肿 小叶小叶中央中央型肺型肺气肿气肿 急性发作期和慢性迁延期治疗急性发作期和慢性迁延期治疗：抗感染抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。控制后及时停药。切勿长期预防用药。祛痰镇咳祛痰镇咳 平喘平喘 对症治疗对症治疗 临床缓解期治疗：临床缓解期治疗：去除病因：戒烟，减少大气污染；及时去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。治疗感染。增强机体免疫防御力：定期选用免疫增增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。，进行呼吸和耐寒锻炼。慢性支气管炎慢性支气管炎 预后 如无并发症，预后良好。如发病因素持如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应 COPD定义 COPDCOPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为完全可逆可诊断为COPDCOPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、如囊性肺纤维化、DPBDPB（弥漫性泛细支气管炎）不（弥漫性泛细支气管炎）不属于属于COPDCOPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是气流受限可逆不是COPDCOPD 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 体征：1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等 实验室和其他检查 肺功能检查肺功能检查 主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVCFEV1/FVC：评价气流受限指标：评价气流受限指标 FEV1FEV1占预计值占预计值%：评价严重程度：评价严重程度 吸入舒张剂后吸入舒张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV1FEV1占占 预计值预计值%80%80%，表示不完全可逆，表示不完全可逆 其它还有其它还有RVRV、TLCTLC和和RV/TLCRV/TLC 影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查 肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋骨平行、肋骨平行、膈降低且变平，膈降低且变平，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，心影狭长心影狭长 诊断标准 依据：1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 程度分级 30%30%50%50%80%80%FEV1占预计值占预计值%70%70%70%70%FEV1/FVC 有有 有有 有有 有有 病史及表现病史及表现 IV级（极重度）级（极重度）III级（重度）级（重度）II级（中度）级（中度）I级（轻度）级（轻度）分级分级 病程分期 急性加重期 稳定期 并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 急性加重期急性加重期 高危因素：脱离 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 稳定期稳定期 预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 定定 义义 肺源性心脏病（肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。性肺心病和慢性肺心病两类。概概 述述 根据国内近年对二千多万人的调查统计根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为，肺心病平均患病率为0.41%0.47%。患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病病 因因 1、呼吸道病变：慢性支气管炎呼吸道病变：慢性支气管炎（约占约占8090）、支气管哮喘支气管哮喘、支气管扩张等支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维肺间质纤维化化、尘肺尘肺、ARDS等等。3、肺血管病变：肺栓塞肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎肺血管炎、原发原发性肺动脉高压等性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎脊椎结核结核、类风湿性关节炎类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。发病机制发病机制 一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成 如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），），或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg(4.0kPa)即为即为显性肺动脉高压；显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺而运动后肺动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高压。压。发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1 1、体液因素：、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、三烯、TXATXA、PGFPGFa a、组胺、组胺、5 5-羟色胺、血羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。高压。发病机制发病机制 2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性增高，通透性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋-收收缩偶联效应增强，肺血管收缩。缩偶联效应增强，肺血管收缩。3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素