分享
呼吸衰竭(七版).ppt
下载文档

ID:209231

大小:3.32MB

页数:101页

格式:PPT

时间:2023-03-07

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
呼吸衰竭
临床医学(本)、临床麻醉(本)、医学影像学(本)适用临床医学(本)、临床麻醉(本)、医学影像学(本)适用 病理生理学教研室病理生理学教研室 肺功能不全肺功能不全 教学目的与要求教学目的与要求 掌握:掌握:呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、通气、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概念;、肺性脑病等概念;呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。熟悉:熟悉:肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念;呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化;的概念;呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化;呼吸衰竭的病因及分类;急性呼吸窘迫综合呼吸衰竭的病因及分类;急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制;症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制;了解:防治呼吸衰竭的病理生理基础。了解:防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺功能不全肺功能不全 概述概述 第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制 第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化 第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 概概 述述 肺的功能肺的功能 外呼吸外呼吸 通气与换气通气与换气 防御防御 特异性与非特异性:纤毛特异性与非特异性:纤毛-粘液系统、淋粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞巴细胞和巨噬细胞 滤过:静脉血液过滤器滤过:静脉血液过滤器 代谢代谢 表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质 大气 肺泡 通气通气 血液 换气换气 呼吸肌功能 呼吸道通畅程度 胸肺的舒缩阻力 概概 念念 外呼吸外呼吸功能严重障碍功能严重障碍PaOPaO2 2,伴,伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。判断标准:(海平面大气压,静判断标准:(海平面大气压,静息状态,呼吸空气)息状态,呼吸空气)PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg)6.6kPa(50mmHg)正常人在静息时正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下随年龄增长而略有下降,因此老年人常偏低。降,因此老年人常偏低。PaO2=PaO2=(13.313.3-0.0430.043年龄)年龄)0.66 0.66 7.5mmHg7.5mmHg PaCO2PaCO2正常值为(正常值为(40 40 5 5)mmHg,mmHg,极少受年龄影响。极少受年龄影响。氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧氧 饱饱 和和 度度%氧分压氧分压(mmHg)H+2,3DPG S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点 呼吸衰竭指数(呼吸衰竭指数(RFIRFI)RFIRFIPaOPaO2 2FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 22020时,时,RFI300RFI300为呼为呼吸衰竭。吸衰竭。分类:分类:据发生部位分:中枢性和外周性据发生部位分:中枢性和外周性 据发生机制分:通气性和换气性据发生机制分:通气性和换气性 据血气变化分:据血气变化分:型和型和型型 型型 和和型型 型型:PaO28kPa,PaCO2正常正常 型型:PaO26.65kPa 低氧血症型低氧血症型 高碳酸血症型高碳酸血症型 肺功能不全肺功能不全 概述概述 第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制 第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化 第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 肺总通气量肺总通气量 有效肺泡通气量有效肺泡通气量 死腔气量(死腔气量(30%30%)当当肺总通气量肺总通气量或或死腔气量死腔气量有效肺泡通气量不足。有效肺泡通气量不足。一、原因和发病机制一、原因和发病机制 外呼吸外呼吸 功能障碍功能障碍 肺通气肺通气 功能障碍功能障碍 肺换气肺换气 功能障碍功能障碍 解剖分流增加解剖分流增加 V/Q比例失调比例失调 弥散障碍弥散障碍 限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 脊髓高脊髓高 位损伤位损伤 脊髓前角脊髓前角 细胞受损细胞受损 运动神经受损运动神经受损 呼吸肌呼吸肌 无力无力 弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 一、通气功能障碍一、通气功能障碍(一)限制性通气障碍:(一)限制性通气障碍:吸气时肺泡吸气时肺泡扩张扩张受限引起的通受限引起的通气障碍。气障碍。原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩性减弱呼吸肌收缩性减弱 呼吸动力呼吸动力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬、受压肺组织变硬、受压 顺应性顺应性 限制性限制性 通气通气 障碍障碍 感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制 多发行肋多发行肋骨骨折骨骨折 胸胸腔腔积积液液 气胸气胸 纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉 纵轴纵轴 下腔静脉下腔静脉 张张力力性性气气胸胸 限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因 呼吸中枢:呼吸中枢:脑外伤、脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经:神经:格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌:呼吸肌:疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力 胸廓:胸廓:多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡:肺泡:表面活性物质表面活性物质:合成合成:早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗:肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性:稀释性:肺水肿肺水肿 (二)阻塞性通气障碍:(二)阻塞性通气障碍:气道气道狭窄狭窄或或阻塞阻塞引起的通气不足。引起的通气不足。关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加(80%:直径直径 2mm,20%:直径直径 2mm)。诸多因素影响着气道阻力,最诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞可分为中央性和外周性两类。两类。48rl阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞中央气管阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 根据流体力学原理,流速越大,压力越低,根据流体力学原理,流速越大,压力越低,狭窄处气道内压明显低于大气压狭窄处气道内压明显低于大气压*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸外胸外 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 呼气时胸腔内压升高压迫气道呼气时胸腔内压升高压迫气道 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸内胸内 吸气时,胸腔内负吸气时,胸腔内负压(绝对值)大于压(绝对值)大于气道内负压,将气气道内负压,将气道向外牵拉道向外牵拉 桶状胸 紫绀 慢性阻塞性肺气肿 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 小气道内径变小:小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。直径小于直径小于2mm 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞外周气道阻塞*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周气道阻塞外周气道阻塞 20 20 35 25 正常正常 肺气肿肺气肿 等等 压压 点点 等等 压压 点点 30 20 10 0 20 10 0 20 20 20 20 20 20 呼气时气流方向呼气时气流方向 中央性阻塞中央性阻塞 外周性阻塞外周性阻塞 呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难 吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难 胸内段胸内段 胸外段胸外段 呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难 气管分叉以上气管分叉以上 直径小于直径小于2mm2mm 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化 正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2 PACO2 通气通气障碍引障碍引起哪型起哪型呼吸衰呼吸衰竭竭?型型 肺泡通气量肺泡通气量 KPa 二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 o弥散障碍弥散障碍 o肺泡通气与血流的比例失调肺泡通气与血流的比例失调 o解剖分流增加解剖分流增加 弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment)弥散膜厚度温度气体分压差弥散面积弥散系数弥散速度 O O2 2和和COCO2 2的弥散的弥散 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m,肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m(一)(一)弥散障碍弥散障碍 原原 因因 1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除 (一)(一)弥散障碍弥散障碍 原原 因因 1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺透明肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血化、肺泡毛细血管扩张管扩张 1.肺泡表肺泡表面活性物面活性物质质 2.肺泡上肺泡上皮皮 3.肺间质肺间质 4.基底膜基底膜 5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞 6.血浆血浆 7.红细胞红细胞膜膜 100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 血气变化血气变化 PaO2 PaCO2不变或不变或?CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍!倍!分子量溶解度弥散系数溶解度溶解度 分子量分子量 弥散系数弥散系数 气体分压差气体分压差 弥散速度弥散速度 COCO2 2 0.59920.5992 4444 6 6 O O2 2 0.02440.0244 3232 6060 COCO2 2O O2 2 24241 1 1.21.21 1 20201 1 1 11010 2 21 1 COCO2 2弥散系数比弥散系数比O O2 2大大2020倍倍 弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 血气变化血气变化 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2不变或不变或 弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型?COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍!倍!(二)肺泡通气与血流比例失调(二)肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)类型类型 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V/QV/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V/QV/Q 通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q),平均为平均为4/5=0.8 通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量血流量 通气量(肺容量)通气量(肺容量)VA/Q 肺肺 泡泡 容容 积积 1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 病因病因 支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等 机制机制 部分肺泡通气部分肺泡通气 血流正常血流正常 静脉血掺杂静脉血掺杂(功能性分流)(功能性分流)未完全未完全动脉化动脉化 QVV/Q 正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图 部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足 低氧低氧血流血流 通气

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开