急诊科常见急症及用药.pptx

山大一院急诊科 李慧仙 急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家应对突发公共卫生事件密切相关。消化道出血 糖尿病酮症酸中毒 高渗昏迷 溺水 电击伤 肌溶解 肝性脑病 消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。贫血和血象变化。急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。发热 消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，持续35天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症 由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。（一）确定消化道出血 根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，详细询问病史可鉴别。（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 成人每日消化道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。（三）判断出血是否停止 由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。（四）判断出血部位及病因 1.病史及体检 2.内镜 胃镜或肠镜 3.影像学 同位素检查 4.手术探查（五）预后估计 早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：高龄患者，65岁；合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；本次出血量大或短期内反复出血；食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；消化性溃疡Forrest a型。（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施 1.食管胃底静脉曲张出血 2.非曲张静脉出血 3.中下消化道出血 1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h持续静脉滴注。NS/5%GS 50ml+生长抑素 6mg/2.1ml/h 泵入 半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g/h持续静脉滴注。5%GS 50ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入 10%GS 500ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/21ml/h 泵入 C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每46小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量至0.4 U/min。可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以减少该药的不良反应。E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS 50ml+埃索美拉唑 80mg/5ml/h泵入。法莫替丁 20mg，Bid。F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（800020000U），溶于20100ml温（3740）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q26h，应用次数依病情而定。血凝酶 12u Q4/6/8h，iv/入壶。（2）内镜治疗 （3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（4）气囊压迫止血 2.非曲张静脉出血 上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗 3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。糖皮质激素 生长抑素或奥曲肽 5-氨基水杨酸类（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮 治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。（一）尿 尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血 血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。（二）血 血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。如血糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及（或）血碳酸氢根15mmol/L可诊断为DKA。DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度：pH7.3或碳酸氢根15mmol/L为轻度；pH7.2或碳酸氢根10mmol/L为中度；pH7.1或碳酸氢根5mmol/L为严重酸中毒。临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括：其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。其他疾病所致昏迷：尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。对早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）补液 是治疗的关键环节。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。DKA失水量可达体重10%以上。开始时输液速度较快，在12小时内输入0.9%氯化钠10002000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时，据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素。鼓励患者喝水，减少静脉补液量；也可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水。（二）胰岛素 一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。NS 500ml+RI 50U/ivgtt 据血糖调速。首次负荷量，静脉注射短效胰岛素1020U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmol/L为宜，每12小时复查血糖；当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水），并按比例加入胰岛素，此时仍需每46小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每46小时皮下注射一次短效胰岛素约46U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调 补碱指征：血pH7.1,HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。（四）处理诱发病和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭、心律失常 4.肾衰竭 5.脑水肿 6.呕吐、急性胃扩张（五）护理 糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%70%（90%）。近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，以及诊治水平的提高，死亡率已显著降低，但仍在15%20%。早期诊断和正确治疗对于降低老