lncＲNANBAT1通过MAPK通路影响肝癌细胞增殖和转移的机制潘剑辉1苏子剑2林春城2潘群雄2(1福建省立金山医院(福建省立医院南院)普外科，福建福州350001;2福建医科大学附属泉州市第一医院肝胆外科)〔摘要〕目的探讨lncＲNA神经母细胞瘤相关转录物(NBAT)1对肝癌细胞增殖和转移的影响及分子机制。方法取43例肝癌组织及癌旁组织，用实时荧光定量聚合酶链反应(ＲT-qPCＲ)检测lncＲNANBAT1表达水平;将肝癌细胞MH-CC97H分为pcDNA组(转染NBAT1过表达载体质粒的阴性对照)、pcDNA-NBAT1组(转染NBAT1过表达载体质粒)、SB203580组〔10μmol/L丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂SB203580〕、Con组(不进行任何处理);四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western印迹检测蛋白表达。结果肝癌组织中lncＲNANBAT1的表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05)。过表达ln-cＲNANBAT1后，肝癌细胞MHCC97H活性降低，肝癌细胞克隆形成数减少，划痕愈合率降低，侵袭肝癌细胞数减少，p-细胞外信号调节激酶(EＲK)、p-p38和磷酸化c-JunNH2-末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。MAPK通路抑制剂SB203580对肝癌细胞的作用与过表达lncＲNANBAT1相同。结论过表达lncＲNANBAT1可能通过抑制MAPK通路抑制肝癌增殖和转移。〔关键词〕lncＲNA神经母细胞瘤相关转录物(NBAT)1;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路;肝癌;增殖;转移〔中图分类号〕Ｒ735.7〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2023)03-0671-05;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2023.03.042基金项目:泉州市科技高层次人才计划项目(2019C032Ｒ)第一作者:潘剑辉(1992-)，男，硕士，住院医师，主要从事肝胆外科疾病研究。肝癌具有高侵袭性、易转移的特点，病死率高、预后差〔1〕。肝癌的发生和发展是一个多因素参与、多途径形成的复杂病理过程，涉及多基因与多通路。虽然目前对肝癌的诊断及治疗有了很大的成效，但是对其发生发展的病理机制仍认识不足，因此探索新的肝癌相关生物学标志物对于肝癌的早期诊断及治疗和预后至关重要〔2，3〕。研究表明，一些lncＲNA在肝癌组织中表达失控，与肝癌的发生、发展、转移关系密切，有望成为肝癌新的预防、治疗和预后的指标〔4〕。神经母细胞瘤相关转录物(NBAT)1是新鉴定的功能性lncＲNA，在多种癌症中起肿瘤抑制剂作用;如NBAT1在胃癌组织中下调表达，其低表达与肿瘤分期和淋巴...
