JAK1/STAT1信号通路在白藜芦醇减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制宋光捷1方毅1陈黎2冯建青3(1湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院神经内科，湖北襄阳441000;2中国人民解放军联勤保障部队第九九一医院骨科;3中国人民解放军96608部队医院内一科)〔摘要〕目的探究白藜芦醇(Ｒes)基于Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活子(STAT)1信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，并将大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/Ｒ)组、Ｒes低剂量组(10mg/kg)、Ｒes中剂量组(30mg/kg)和Ｒes高剂量组(60mg/kg)各8只，观察各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿率，并以ＲT-聚合酶链反应(PCＲ)检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3mＲNA表达水平，以Western印迹检测Bcl-2、Bax、caspase-3和JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平。结果I/Ｒ组神经功能缺失评分显著高于Sham组，脑梗死体积、脑水肿率显著大于Sham组，阳性神经元数量显著多于Sham组，Bcl-2mＲNA和蛋白表达水平显著低于Sham组，Bax、caspase-3mＲNA和蛋白表达水平显著高于Sham组，p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著高于Sham组(均P＜0.05);予以10、30、60mg/kg剂量Ｒes处理后，Ｒes低剂量组与I/Ｒ组相比无明显变化(P＞0.05)，Ｒes中、高剂量组神经功能缺失评分显著低于I/Ｒ组，脑梗死体积、脑水肿率显著小于I/Ｒ组，阳性神经元数量显著少于I/Ｒ组，Bcl-2mＲNA和蛋白表达水平显著高于I/Ｒ组，Bax、caspase-3mＲNA和蛋白表达水平显著低于I/Ｒ组，p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著低于I/Ｒ组(均P＜0.05)，各组JAK1、STAT1蛋白表达水平相比无明显变化(P＞0.05)。结论Ｒes处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其机制可能是通过抑制JAK1/STAT1信号通路，降低其磷酸化水平，进而影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达有关。〔关键词〕Janus激酶1/信号转导与转录激活子1;白藜芦醇;局灶性脑缺血;再灌注损伤〔中图分类号〕Ｒ743〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2023)03-0700-05;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2023.03.048基金项目:湖北省自然基金资助项目(2017CCV063)通信作者:方毅(1987-)，女，硕士，主治医师，硕士生导师，主要从事脑血管疾病研究。第一作者:宋光捷(1979-)，女，主治医师，主要从事癫痫、痴呆等研究。缺血性脑卒中是全世界范...
