综述MYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的研究进展李燕1,李杰1,李岩1,董欢欢1,2(1.河北省人民医院,河北石家庄050051;2.河北北方学院,河北张家口075000)[关键词]弥漫性大B细胞淋巴瘤;MYC;双打击;伙伴基因doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2022.22.026[中图分类号]R733.1[文献标识码]A[文章编号]1008-8849(2022)22-3191-05[通信作者]董欢欢,E-mail:1130084784@qq.com[基金项目]河北省人力资源和社会保障厅河北省人才工程培养资助项目(A201901016)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤的一个亚组,占30%~40%[1]。临床中采用Hans算法将其分为生发中心型(GCB)与非生发中心型(non-GCB),non-GCB型预后较差[2],但研究表明GCB和非GCB对无进展生存期(PFS)或总生存期(OS)无显著影响[3]。Ki67与MYC表达在细胞增殖及肿瘤侵袭中起重要作用[4]。约10%的DLBCL中可检测到MYC易位,且集中表现为GCB[5]。在non-GCB型的Ki67指数明显高于GCB亚型[4]。标准的R-CHOP方案改善了DLBCL的预后,但仍有部分患者无法获得长期有效的治疗。MYC是一种原癌基因,其蛋白家族中包括N-MYC、L-MYC和c-MYC[6]。在发育阶段,N-MYC和L-MYC的表达需要c-MYC的参与。N-MYC和c-MYC均在淋巴细胞祖细胞中表达,但只有c-MYC在分化过程持续存在[7]。OmoMYC(MYC抑制剂)阻断3种形式的MYC与其靶标启动子的结合发挥作用[6]。因此,了解和探索MYC的变化对预后的影响有重要意义。现对其进行总结,以期个性化、精准化治疗。1MYC基因与蛋白的异常MYC原癌基因是一个必不可少的编码转录因子,位于8q24染色体上,参与细胞生长、增殖和代谢途径的多种基因的表达[8]。当MYC表达失调时会导致细胞存活和增殖的下游受影响,进而加速肿瘤事件的发生。约70%的人类癌症中存在MYC蛋白的过度表达,使MYC成为研究的热点之一。1.1MYC蛋白的过表达MYC蛋白是一种多功能核磷蛋白,含有两个功能域即C-末端结构域(CTD)和N-末端结构域(NTD)。其中CTD包含一个基本的螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链(bHLH-LZ)基序,这是MYC蛋白诱导细胞凋亡、细胞周期进程和转化所必需的,进而调节基因表达,NTD参与调节蛋白质的转录活性和稳定性[6]。另有一种c-Myc蛋白的新的翻译形式,称之为delta-c-Myc。这些蛋白质起源于下游起始位点的翻译起始,产生N末端截短的c-Myc蛋白质[9]。delta-c-Myc蛋白的合成在细胞生长过程中起调节作用,c-Myc1和delta-c-Myc蛋白的合...