分享
2023年牙体牙髓Questions.docx
下载文档

ID:1800793

大小:54.46KB

页数:16页

格式:DOCX

时间:2023-04-23

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
2023 年牙体 牙髓 Questions
牙体牙髓Questions 一. 龋病 1. 用哪种数学单位表示说明人群中龋病发病的情况 x患龋率prevalence rate:调查一定时间点point一定人群中患龋的情况。 =观察时点的龋病例数/该时点的人口数xk PS:k为基数。视状况而定。 x发病率incidence rate:表示在某一特定观察时间内,特定人群中新发龋病的频率。 =观察期间内新发生的龋病例数/同期内受检人口数xk 2. 用哪种单位表示人群中龋病的严重程度 x龋均:每个患者所患龋齿的均数。反映龋病的严重程度。反映龋均的指数—龋失补指数decayed-missing-filled,DMF。 ①DMFT(tooth):指反映患者口腔中罹患龋病的牙数。不能对各牙面患龋情况比拟。较有局限性。 ② DMFS(surface):指反映患者口腔中罹患龋病的牙面数。较DMFT较有敏感性。 3. 龋病的好发牙 恒牙列:(高)下颌第一磨牙→下颌第二磨牙→上颌第一磨牙→上颌第二磨牙→前磨牙→第三磨牙→上颌前牙→下颌前牙。下6下7上6上7,48上下前 乳牙列:(高)下颌第二乳磨牙→上颌第二乳磨牙→第一乳磨牙→乳上颌前牙→乳下颌前牙。 牙面:咬合面→邻面→颊面→舌面。 4. 化学细菌学说与其它学说的联系 x化学细菌学说chemico-bacterial theory:龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产酸,酸作用于牙,使牙中无机物溶解;蛋白水解酶那么溶解有机物,即牙结构崩坏。 1. 口腔微生物通过分泌酶或自身代谢碳水化合物产酸。 2. 存在于牙面的碳水化合物是细菌代谢的底物。 3. 产生的酸使釉质溶解,最终釉质完整性破坏。 4. 釉质破坏后,牙本质无机物脱矿,细菌分泌的蛋白溶解酶分解牙本质基质,形成龋。 5. 单一细菌不能致龋,龋损过程中由多种混合菌参与 6. 龋病阶段:①酸使硬组织脱矿②蛋白溶解酶分解有机基质。釉质内只有脱矿过程,无蛋白质溶解。 x蛋白溶解学说proteolytic theory:龋病早期的损害首先发生于牙体的有机部位(釉质的釉板、釉丛、柱鞘、牙本质小管)。继发无机物脱矿。 x蛋白溶解-螯合学说protrolysis-chelation theory:细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分→其分解产物具螯合特性→与钙离子螯合→无机物脱矿→龋病。 螯合:指金属离子与螯合剂通过配位键形式结合,形成一中高度稳定的化合物的过程。 x三联因素学说three primary factors theory:龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。 细菌:龋病是一种特异性细菌-致龋菌的感染性疾病,在牙面以菌斑形式存在 5. 主要致龋菌的作用机理 主要致龋菌——变形链球菌 ① 对牙面有较强的黏附力,易形成菌斑,在菌斑中发挥作用; ② 具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿,在酸性环境中保持生长繁殖和代谢的能力; ③ 有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生胞内多糖(葡聚糖),加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时,可以降解,为细菌提供能量,加强致龋。 致龋菌:1.变形链球菌 2.乳杆菌 3.放线菌 4.非变形链球菌 6.龋病病变程度的病理学表现 一.釉质龋enamel caries:指发生在釉质内的龋病病变。除根部外,大局部龋损始于牙釉质。为感染性疾病所致的非细胞反响性病变,表现为脱矿和在矿化。 A.平滑面龋smooth surface caries:多见于牙邻接面接触点下、颊舌面近龈缘牙颈部,多于牙菌斑寂静所致。早期表现于牙外表白垩色不透明区,即釉质脱钙使光折射率改变。 [光镜]纵磨片—呈三角形。(外)表层、病损体部、暗层、透明层 (内)。 a. 透明层translucent zone:于病损最前缘,和正常釉质相连,是龋损最早发生的组织学改变。 b. 暗层dark zone:紧接于透明层外表,表现为暗黑色。为矿物盐再矿化区 c. 病损体部lesion:是釉质龋病变的主要局部,从表层下一直延伸到近暗层。为釉质龋中脱矿程度最严重的层次。其釉质横纹及生长线较明显。 d. 表层surface zone:位于釉质龋的最外表,是龋损首先受酸蚀的部位,但表现相对完整。 B.窝沟龋:龋病最好发部位。咬合面点隙裂沟是食物残渣、菌斑滞留区。呈环状围绕着窝沟壁进展,并沿釉柱长轴方向一致伸向深部的龋病,当病变进展超过窝沟底部时,侧壁病损互相融合,形成口小底大的三角形潜行性龋损。容易进展到牙本质,即临床上检查无明显龋洞,但已有较大范围病变。与平滑面龋比拟,窝沟龋进展较快,程度较严重。 二.牙本质龋dentin caries:可由釉质龋向深层及牙根部牙本质龋开展所致。首先,牙本质有机成分相对较高,即有机基质分解破坏;其次,牙本质层存在牙本质小管、成牙本质细胞突起,龋病沿小管进展,病程较快;第三,牙髓牙本质为复合体,龋病达牙本质前牙髓可做出防御反响,即修复性牙本质。开展过程较牙釉质龋迅速 [光镜]磨片(外)坏死崩坏层、细菌入侵层、脱矿层、透明层(内) a. 透明层/硬化层:为牙本质龋最深层及最早出现的改变,位于病变底部和侧面呈均质透明状。存在脱矿,即较一般牙本质硬度较低。在一定程度上使龋进展变缓。 b. 脱矿层demineralization zone:于透明层表层。是细菌入侵前酸扩散导致的脱矿改变。此层中局部成牙本指细胞突起在龋形成早期变性、坏死,导致牙本质小管内空虚,磨片呈暗黑色不透明死区。洞形制备时应将脱矿层中的软化牙本质去除。 c. 细菌入侵层zone of bacterial invasion:于脱矿层外表。牙本质小管内有细菌入侵,并向下延伸繁殖,呈不同程度的变性。 d. 坏死崩坏层zone of desruction:为牙本质龋的最表层。液化坏死灶增大,细菌甚至侵入管周、管间牙本质。此区牙本质几乎无正常牙本质结构保存,即完全崩坏。 三.牙骨质龋Cementum caries:多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后,牙骨质外表菌斑沉积,继而牙骨质龋病形成。多见于老年人根龋。好发部位为牙颈部,即病变常累及颈部的釉质、牙骨质、牙本质。 7. 鉴别浅龋、釉质发育不全、氟牙症、四环素牙 氟牙症dental fluorosis:又称氟斑牙或斑釉症。是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全,是地方性慢性氟中毒飞一种突出表现。Smith分类法:轻度〔白垩样釉质〕中度〔色染〕重度〔牙实质性缺损〕 四环素牙:四环素是由四环素类催化脱卤生物合成的抗生素,毒性低,四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等,引起牙釉质发育不全 浅龋 釉质发育不全 氟牙症 四环素牙 好发牙位 上前牙邻面、磨牙窝沟、义齿基牙、排列不齐牙 常对称发病。中切牙、侧切牙、尖牙、第一磨牙 多发生于恒牙,乳牙少见。牙数多少取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短 常对称发病。有四环素类药物服用史 好发部位 好发牙的点隙裂沟和邻牙邻面 整个釉质外表 整颗牙 釉质和牙本质 牙性质 松软。粗糙、无光泽。 比正常釉质稍软。少量浅沟、小凹点/细裂纹与釉质生长线吻合。 釉质和牙本质变脆,耐磨性差,对酸蚀抵抗力强。散在云雾状斑 着色变暗、黄褐色。有光泽。 8.鉴别深龋和牙髓炎 深龋 慢性牙髓炎 急性牙髓炎 自发疼痛 无 偶有隐痛,可有疼痛史 剧痛 散发疼痛 无 无 向同侧散发 疼痛持续时间 除去刺激后痛消失 除去刺激后仍可延续一段时间。自发疼痛短。 由间歇转为持续 牙髓情况 多已穿髓有探痛,或有牙髓息肉,探痛不明显 有探痛 叩痛 无 无 可有轻叩痛 其他 化脓或炎症后期可有热致痛冷缓解现象 9.再矿化法的原理 再矿化治疗remineralizative therpy:采用人工方法使脱矿釉质或牙骨质再次矿化,恢复期硬度,终止或消除早期龋齿。龋病的开展是脱矿和再矿化反复交替动态变化的过程。唾液矿物质改变菌斑液矿物质含量到达再矿化。 矿化液(钙、磷、氟),钙磷比1.63,且钙浓度不得低于1mmol/L。氟可促进钙磷于釉质沉积,并可抑制其溶解。可添加氯化钠时矿化液稳定不沉积。pH质一般于7,酸性环境会减弱再矿化作用。 [适应症]a.光滑面早期龋,白垩斑或褐斑 b.龋易感者可预防用 10. 充填术洞型制备的根本原那么和制洞步骤 [根本原那么] ① 去净龋坏组织〔硬度&着色标准〕 ② 保护牙髓组织〔间断操作,不向髓腔方向加压,防止意外穿髓〕 ③ 尽量保存健康牙体组织〔窝洞最小程度扩展,龈缘尽量位于牙龈边缘牙合方,不作预防性扩展〕 ④ 预备合理的抗力形和固位形 釉质龋:了解釉柱排列方向,防止无机釉形成。洞侧壁的釉质壁必须与釉柱平行。 牙髓牙本质复合体:切忌对其造成过大刺激。 [制洞步骤] 1.开扩洞口 2.去除龋坏 3.制备外形 4.制备抗力形和固位形 5.修整、清洁窝洞 11. 常用窝洞消毒药物的名称、性能和用法 75%乙醇、木馏油、25%麝香草酚液、樟脑酚。常用亚瑟材料充填修复时,酚类制剂会阻碍材料聚合,即应用75%乙醇消毒。 12.四联因素论 以细菌为主,合并宿主、时间、食物的因素影响下,引起牙体硬组织发生慢性进行性破坏,即造成龋病。图。 13. 菌斑生物膜的定义及在龋病中发生的作用 获得性膜acquired pellicle:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。 [组成]碳水化合物、蛋白质、脂肪 [功能]修复、保护釉质外表,为釉质提供渗透性,影响微生物对牙面的附着,为菌斑提供底物及营养。通常获得性膜形成视为牙菌斑形成的初期阶段,即细菌附着。 14. 牙菌斑的概念及致龋性 牙菌斑形成的先驱是获得性膜形成,菌斑附着于获得性膜上形成牙菌斑。 [类型]龈上牙菌斑G+(多)、龈下牙菌斑G- [结构]①平滑面菌斑—菌斑牙界面、中间层、菌斑表层②窝沟菌斑—无中间层 [组成]碳水化合物、蛋白质、无机物 当口腔中pH值下降至5.4-5.5时,釉质开始发生溶解,少数菌菌能继续生存并产酸。 [菌斑微生物]链球菌属、乳杆菌属、放线菌属 15. 龋病的临床表现及分类 A.按发病情况和进展速度分类 a.急性龋acute caries/湿性龋:多见于儿童青年。病程进展快,病变组织颜色较浅,呈浅棕色,质地软且湿润,易用挖起剔除。由于牙髓组织来不及形成修复性牙本质或形成过少,牙髓组织易受感染产生牙髓病变。 1.猖獗龋rampant caries:为急性龋的一种,病程进展快,多数牙于短期内同时患病,常见于颌面及颈部放射治疗患者。Sjogren综合症及严重全身性疾病患者由于唾液量分泌减少或未注意口腔卫生,亦可发生猖獗龋。 b.慢性龋chronic caries/干性龋:进展慢,龋坏组织染色深,成黑褐色,病变组织干硬。一般较多。 1.静止龋arresed caries:龋病开展至一阶段,由于病变环境发生变化,原有致病条件发生改变,龋病不再继续,损害仍保持原状。 2.继发龋secondary caries:龋病治疗后,由于先前治疗龋病未将病变组织清理干净或充填物边缘或龋洞周围牙周组织破裂形成菌斑滞留区,再次产生龋病 B.按损坏部位分类 a.牙合面(窝沟)龋及平滑面龋—早期釉质外表无明显破坏称潜行龋 b.根面龋—多为放线菌。直接从牙骨质或牙本质外表进入的龋病,多发生于牙龈退缩、根面外露的老人。常发生于牙根的颊面和舌面。 c.线形釉质龋linear enamel caries:非典型龋病损害。主要发生于上颌前牙唇面的新生线处,呈新月形(新生线为出生前后釉质的界限,乳牙专有)。其

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开