2023年糖尿病的诊断分型临床表现及用药糖尿病性骨质疏松症的临床表现及诊断.doc

糖尿病的诊断分型临床表现及用药糖尿病的诊断分型临床表现及用药 糖糖尿病性骨质疏松症的临床表现及诊断尿病性骨质疏松症的临床表现及诊断 骨骼好似生命这棵大树的树干，它默默地支撑着人体。有了骨骼，人体才能有一定的外形，维持一定的姿势；不仅如此，骨骼还具有保护作用，比如，头骨可以保护脑，胸骨、肋骨、脊柱等可以保护心脏、肺等内部器官；骨骼还是运动器官，它在肌肉牵动下运动，人体就能做出各种动作。和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程5 年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群2 倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近 1/3 的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。糖尿病性骨质疏松症的临床表现 腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、钝痛等。骨痛 疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。抽筋 好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。乏力 骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。身材变矮 这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。骨骼畸形 表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。骨折 骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行 X 线检查，骨密度仪测定等。糖尿病性骨质疏松症的特点 糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人 24 小时尿钙的排出总量为195106 mg，而健康人 24 小时尿钙排出量为 10420 mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。诊断骨质疏松症的临床辅助检查 生化检查 有助于对骨质疏松症的诊断和分型。与骨矿物质有关的生化检查 血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。与骨转换有关的生化检查 反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I 型前胶原羧基端前肽(PICP)。反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。X 线检查 基层医院受条件的限制，X 线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X 线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但 X 线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%时，X 线才能显示改变，故不能用于早期诊断。骨密度测量 常用双能 X 线吸收测定法(DEXA)通过 X 射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(200 mg/24 小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。总之，凡糖尿病患者有骨痛症状、X 线检查有骨质疏松症变化，或测定骨量减少或骨密度下降到一定程度，即能明确诊断。但在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度，即量的因素在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用，然而，越来越多的证据表明，引起骨质疏松症患者骨折的主要危险因素中，除骨密度外，其他多种因素（如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态）均能影响骨强度，并与骨折有关，一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出，是对骨质疏松症概念完整性的补充，是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向，为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。