2023年一度房室传导阻滞 急性低钾血症与房室传导阻滞相关性研究.docx

一度房室传导阻滞 急性低钾血症与房室传导阻滞相关性研究 　　【】 目的 探讨低钾血症与房室传导阻滞的关系。方法 对93例病程不超过48 h的低钾血症患者进行回忆性分析，对其中11例房室传导阻滞病例与随机选取的11例心电图正常的低钾血症病例，对心肌酶包括谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血清钾水平进行比照分析。结果 血清钾水平2组无明显差异(P>0.05)；合并房室传导阻滞组与对照组AST、CK无明显统计学差异(P>0.05)，心电图正常组LDH高于合并房室传导阻滞组(P0.05).Between the group merging atrioventricular block and control group, AST and CK had not obvious statistic difference(P>0.05). The LDH of normal electrocardiogram group was higher than the merging atrioventricular block group(P［1］。但低钾血症引起房室传导阻滞并不鲜见，只是对引起房室传导阻滞的原因少有解释，研究认为与迷走神经兴奋、心肌炎性改变和过极化阻滞有关。本文通过对93例急性低钾血症病例进行回忆性分析，并对11例低钾血症引起房室传导阻滞患者血钾水平和心肌酶结果与随机选取的心电图正常的低钾血症病例进行比照分析，探讨血清钾降低水平和心肌酶改变与房室传导阻滞的关系。� 　　1 资料与方法� 　　1.1 一般资料 本组93例低钾血症患者均为2022年1月至2023年12月在我院住院患者，年龄17~50(32.9±8.7)岁，病程均不超过48 h，原有心脏病变或心律失常者，低钾纠正后心律失常未消失者均未入组。其中心电图改变69例，占74%，心律失常41例，占44%，房室传导阻滞11例，占12%，其中Ⅰ度房室传导阻滞10例，1例为Ⅱ度Ⅱ型，间歇Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。各类心电图异常见表1。� 　　 　　表1 　　 　　93例低钾血症病例的心电图表现（例，%） 　　� 　　 　　 　　心电图表现病例数(n)% 　　U波增高3133.33 　　T波改变3032.26 　　ST段改变1212.9 　　窦性心动过速1313.98 　　窦性心动过缓1313.98 　　Ⅰ度房室传导阻滞1010.75 　　Ⅱ度房室传导阻滞11.08 　　Q�T间期延长99.68 　　非特异性室内传导延迟88.6 　　房性期前收缩44.3 　　室性期前收缩22.15 　　短阵房性心动过速11.08 　　正常心电图2425.8 　　 　　1.2 诊断标准 � 　　1.2.1 血清钾 血清钾测定使用TBA�120FR全自动生化分析仪，所有病例入院时均测定血清钾，血清钾浓度均低于3.5 mmol/L［(2.31±0.56)mmol/L］,且有相应的临床表现如乏力，肌力下降等。血清钾浓度3.0~3.5 mmol/L为轻度低钾血症；2.5~3.0 mmol/L为中度低钾血症；低于2.5 mmol/L为重度低钾血症。� 　　1.2.2 心电图 使用NIHON KOHDEN Cardiofax心电图机，记录入院时心电图，并于血清钾恢复时复查。� 　　1.3 统计学方法 血清钾及心肌酶数据均用均数±标准差(x±s)表示，两组间比拟采用t检验，P570U/L，最高达1574U/L，正常参考值10~190U/L)，其余均为轻度升高。而CK显著升高的6例，2例心电图正常，1例窦性心动过缓，3例ST�T改变，均未发生房室传导阻滞，也不伴AST、LDH升高。心电图正常组与房室传导阻滞组血钾水平及心肌酶变化比照分析见表2。� 　　 　　表3 　　 　　2组病例血清钾水平及心肌酶变化比照 　　� 　　 　　 　　组别血清钾ASTCKLDH 　　房室传导阻滞组2.12±0.5827.02±9.41207.27±88.75240.35±150.33 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 　　正常组2.28±0.3947.42±21.45235.08±150.85310.3±210.74 　　注：除LDH正常组高于房室传导阻滞组(P0.1)。� 　　 　　 　　3 讨论� 　　低血钾时降低静息电位水平，导致心肌细胞兴奋性和自律性增高，而传导性降低，但一般不会引起房室传导阻滞，低血钾延缓心肌复极化，延长动作电位时程，易诱发各种心律失常。� 　　严重低血钾时可发生缓慢性心律失常，以房室传导阻滞较为常见，而可能的发生机制有［2］：①急性失钾时心肌细胞膜电位呈过极化状态而产生“过极化阻滞〞；②低血钾时迷走神经较平时敏感，迷走神经兴奋时影响窦房结和房室结的变时性和变传导性；③严重低钾时心肌纤维断裂及局限性坏死，间质单核细胞浸润。呈所谓的“缺钾性心肌炎〞表现。� 　　本组病例均为我科住院患者，起病急，年龄青，均无明显器质性心脏病史，所有病例的心律失常均随着血钾恢复而消失，说明为低血钾所致。通过对两组病例血钾水平的比照分析可以看出，伴有房室传导阻滞者与对照组相比，血清钾降低水平与对照组无明显统计学差异，说明血清钾降低的程度与是否发生房室传导阻滞无明显关系。可能与急性低钾血症时细胞内外钾浓度差增大，膜电位负值增大，导致过极化阻滞有关。且低血钾时心肌细胞对钾离子通透性下降，动作电位［0］相上升速度及幅度降低，产生房室传导阻滞［3］。� 　　以往沿用的心肌酶(AST、CK、LDH)虽然因特异性和敏感性不高，但对心肌坏死仍有参考价值［4］。本组心肌酶学改变与心电图正常组比照无统计学意义，说明本组病例与心肌组织学改变无明显关系，可能为病程短，心肌酶检查未能及时反响有关。� 　　本组因病例数较少，心肌酶学检查未做同功酶和心肌标志物检查，更未能做心肌活检，只能局部程度反响低钾与心肌组织改变的关系，有待更大样本的分析，供大家参考。� 　　参 考 文 献� 　　［1］ 陈新.黄宛临床心电图学.第6版.北京：人民卫生出版社，2023：178.� 　　［2］ 胡大一，马长生.心脏病学实践2023.人民卫生出版社，2023：219.� 　　［3］ 金绍民，朱培仙，虞孟言.低血钾引起房室传导阻滞6例报告.中华心血管病杂志，1987，15(4)：227.� 　　［4］ 陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2023：291. 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文