2023年病理生理学重点.docx

病理生理学重点范文 名词解释： 1、病理生理学。是一门研究疾病发生开展规律和机制的学科。 2、病理过程。多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、疾病。机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。 4、病因。能够引起疾病发生的特定因素。 5、因果交替。在疾病发生、开展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。 6、脑死亡。一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 7、脱水热。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。 8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床病症和体征者。 2023、水肿。过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 11、淋巴性水肿。当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。 12、缺氧。由于氧的供应缺乏或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。 13、血液性缺氧。由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。 14、循环性缺氧。组织血流量减少引起的组织供氧缺乏，又称低动力性缺氧。 15、组织性缺氧。各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。 16、发热。在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 17、过热。体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。 18、发热激活物。凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。 19、内生致热原（ep）。产ep细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为ep。 20、休克。各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。 21、自身输血。休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。 22、自身输液。休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。 23、劳力性呼吸困难。心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。 24、端坐呼吸。严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。 25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）： 为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又满意源性哮喘。 26、弥散障碍。当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 27、功能性分流。局部肺泡通气缺乏，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。 28、死腔样通气。局部肺泡血流缺乏时，v/q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。 29、肝性脑病。在排除其他脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。 30、假性神经递质。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。 31、肝肾综合征。肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的根底上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。 32、急性肾功能衰竭。各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 33、氮质血症。血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。 34、慢性肾功能衰竭。各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 问答题： 1、脑死亡的判定标准 ①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 ②不可逆性昏迷与大脑无反响性，对外界刺激毫无反响，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。 2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化 ①体液分布的改变。细胞外液减少。 ②adh分泌的变化。早期adh减少，细胞外液渗透压增加；晚期adh增加，维持血容量。 ③醛固酮分泌增多。肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现 ①外周循环障碍。可出现休克和静脉塌陷。 ②脱水体征。由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜枯燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。 ③尿的变化。早期adh减少，尿量可不减少或少量增加；晚期adh增加，尿量减少。 ④中枢神经系统功能障碍。主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。 高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化 ①体液分布改变。细胞外液增加。 ②adh合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现①口渴②脱水热 ③中枢神经系统功能障碍④外周循环障碍 ⑤尿的变化。早期adh增多，尿量减少而比重升高。 3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡①毛细血管有效流体静压增高②血浆有效胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留①肾小球滤过率降低②肾小管重吸收钠水增多 4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因：①吸入气体氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉（2）血液性缺氧的原因：①严重贫血②一氧化碳中毒③高铁血红蛋白血症 ④血红蛋白与氧亲和力异常增强 5、发热的根本机制 ①信息传递。发热激活物作用于产ep细胞，产生和释放ep，ep经血流被传递到体温调节中枢。 ②中枢调节：ep作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反响：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。 6、发热各时相热代谢特点①体温上升期：产热大于散热 ②体温顶峰期或发热持续期：产热等于散热③体温下降期：散热大于产热 7、休克代偿期微循环变化的特点以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢③动-静脉吻合支开放④少灌少流，灌少于流 8、休克失代偿期微循环变化的特点以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显②大量真毛细血管网开放③血流更慢，甚至泥化瘀滞④灌而少流，灌大于流 9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多： ①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨 b.肝硬化时，肠细菌活泼，使氨生成显著增多 c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。 ②肌肉产氨。腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。 ③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液ph值偏高，故氨弥散入血增加，使nh4+随尿排出减少。（2）氨去除缺乏： ①氨的去除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使atp供应缺乏，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。 ②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。 2023、氨对脑的毒性作用 ①干扰脑组织的能量代谢。主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。atp生成缺乏，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。 ②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。 11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制 ①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。 ②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。 12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制 ①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。 ②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。 ③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反响降低，以致尿液浓缩能力减低。 13、肾性高血压的机制 ①钠水潴留。肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。 ②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素i2和e2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。 14、心肌收缩功能降低的机制 （1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱 （2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍 15、呼吸衰竭时，如何给氧 对于无二氧化碳潴留的i型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高pao2。而对有二氧化碳潴留的慢性ii型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。假设给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。 第10页 共10页