呼吸衰竭的诊治策略.ppt

呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治策略策略 意 义 呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的基本技能之一。员必须掌握的基本技能之一。定 义 呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和到损害，导致人体缺氧和(或或)合并二氧化碳潴合并二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时吸室内空气时,PaO2,PaO2低于低于6060mmHgmmHg和和/或或PaCO2PaCO2高高于于5050mmHgmmHg就可以诊断为呼吸衰竭。就可以诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭的常见病因：一、呼吸泵衰竭一、呼吸泵衰竭 二、肺衰竭二、肺衰竭 桥脑（呼吸调桥脑（呼吸调整中枢和长吸整中枢和长吸中枢）中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）脊髓（神脊髓（神经信息传经信息传导与反馈导与反馈通道）通道）呼吸系统呼吸系统 循环系统循环系统 通过气血通过气血屏障进行屏障进行气体交换，气体交换，排出二氧排出二氧化碳，进化碳，进行氧合行氧合 吸入氧，吸入氧，排出二排出二氧化碳氧化碳 一、呼吸泵衰竭：即呼吸驱动能力衰竭，中枢即呼吸驱动能力衰竭，中枢 、周围神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳潴留。有二氧化碳潴留。1 1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征 ；2 2、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤硬化症、脊髓损伤 ；3 3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；呼吸泵衰竭常见的疾病：二、肺衰竭 即肺气体交换功能衰竭即肺气体交换功能衰竭(通气通气功能、弥散过程和血流灌注），所功能、弥散过程和血流灌注），所有能引起肺组织损伤的原因均可导有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气障致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。碍又有氧合障碍。肺衰竭常见病因：上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带麻痹。窄或异物、声带麻痹。胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突 。肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气管哮喘、气管哮喘、COPDCOPD、间质性肺疾病、重症肺炎、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDSARDS、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。塞、肺血管炎、肺出血。分 型 1.1.根据气体交换异常发生持续的时间：根据气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，如原因引起，如ARDSARDS 慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺)的基础上的基础上,病情逐渐进展病情逐渐进展,肺功能越来越差肺功能越来越差,又可又可分为：分为：代偿性：虽然有代偿性：虽然有PO2PO2降低，伴有动脉血降低，伴有动脉血PCO2PCO2增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。轻的工作或日常活动。失代偿性失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因一旦并发呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧降低呼吸功能急剧降低,失去代偿能力。失去代偿能力。分分 型型 2 2根据病理生理和血气分析分：根据病理生理和血气分析分：型：仅有缺氧，无型：仅有缺氧，无CO2CO2潴溜。潴溜。型：既有缺氧又有型：既有缺氧又有CO2CO2潴溜。潴溜。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：急性低氧性呼吸衰竭（急性低氧性呼吸衰竭（型）型）急性高碳酸血症性呼吸衰竭（急性高碳酸血症性呼吸衰竭（型）型）急性呼吸衰竭分型 急性低氧性呼吸衰竭（急性低氧性呼吸衰竭（型）型）（Acute Hypoxic Respiratory Failure,AHRF）I I型呼吸衰竭也称氧合衰竭型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血血气特点是气特点是PaO260mmHgPaO20.80.8，下肺区的通气，下肺区的通气/血流血流0.80.80.8，静脉血不，静脉血不能有效进行氧和，即产生无效腔效应，能有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气即通气/血流比值血流比值0.80.8，同样会发生低氧，同样会发生低氧血症。血症。如某些先心病、肺血管畸形，如某些先心病、肺血管畸形，存在着自右向左的的血液分流，静存在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起血，必然会引起PaO2PaO2的下降。的下降。五、自右向左的血液分流五、自右向左的血液分流 低氧性呼衰的临床表现多种多样，低氧性呼衰的临床表现多种多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表体的影响和临床表现总结为表3 3。低氧性呼衰的临床表现低氧性呼衰的临床表现 在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要，不同的机制需要血症的生理基础十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，分流造成的低氧性呼衰，P P（A A-a a）O2O2在低通在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。中明显增大。区分通气区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，法是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正的解剖分流患者即使吸入对真正的解剖分流患者即使吸入100%100%的氧对氧的氧对氧合也无改善作用。合也无改善作用。也可用氧合指数（也可用氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）来描述机来描述机体的氧合状况，正常人无论体的氧合状况，正常人无论FiO2FiO2多高，多高，PaO2/FiO2PaO2/FiO2多高于多高于400400。如低于。如低于300300则提示则提示发生了严重的肺损伤，低于发生了严重的肺损伤，低于200200，结合病，结合病史可诊断为史可诊断为ARDSARDS。二、急性高碳酸血症低氧性二、急性高碳酸血症低氧性 呼吸衰竭（呼吸衰竭（型）型）IIII型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量不足，血气特点为量不足，血气特点为PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg。急性高碳酸血症低氧性急性高碳酸血症低氧性 呼吸衰竭发病机制呼吸衰竭发病机制 正常情况下，人体正常情况下，人体PaCO2PaCO2值与单位时间内值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合物等）。另外，由于各种原因导（如碳水化合物等）。另外，由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。生高碳酸血症。PaCOPaCO2 2升高的三种原因升高的三种原因:通气驱动能力下降通气驱动能力下降,肺泡通气量得不到相应提肺泡通气量得不到相应提高高,出现出现CO2CO2相对潴留而引起相对潴留而引起PaCO2PaCO2升高；升高；因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对不足；绝对不足；因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，而发生相对每分通气量不足。代偿，而发生相对每分通气量不足。慢性慢性呼吸呼吸衰竭衰竭 临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。性高碳酸血症性呼吸衰竭。表表4 4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰，临床上最多见的是血症性呼衰，临床上最多见的是COPDCOPD和和睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停综合征。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断，而要参考基础常动脉血气标准来判断，而要参考基础PaCO2PaCO2水平，水平，PaCO2PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重，幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰基础上反复出现急性加重则提示预在慢性呼衰基础上反复出现急性加重则提示预后不良。后不良。慢性呼衰急性加重的常见诱因慢性呼衰急性加重的常见诱因 某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性呼历时数周、数月甚至数年，处于慢性呼衰状态。机体有足够的时间通过代偿机衰状态。机体有足够的时