慢性呼吸衰竭-浙江大学.ppt

慢性呼吸衰竭 Respiratory Failure 浙江大学邵逸夫医院呼吸内科浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 应可净应可净.定义 各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能功能严重障碍，以致在严重障碍，以致在静息状态静息状态下不能维持下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，氧化碳潴留，在静息时在静息时PaO250mmHg。从而引起一从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征 病病 因因 气道阻塞性病变 COPD最常见 肺组织病 血管疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病：泵衰竭 1.气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高泌物增多，引起气道阻力增高 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 (Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性慢性阻塞性肺阻塞性肺疾病疾病 活动受限活动受限 通气障碍通气障碍 功能障碍功能障碍 胸胸 片片 2.2.肺组织病肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心常伴有肺心病病，胸腔积液胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起胸膜肥厚等亦可引起，外外伤伤、骨折骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭气胸等常导致急性呼吸衰竭 5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭 发病机制 缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 氧耗量增加氧耗量增加 发病机制发病机制 肺肺通气通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足性通气不足 肺肺换气换气功能障碍：通气功能障碍：通气/血流比例失调、弥血流比例失调、弥散功能障碍散功能障碍 肺通气功能障碍 是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足不足 肺通气功能障碍 限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降肺的顺应性下降 阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物内分泌物 限制性通气不足限制性通气不足肺泡扩张受到肺泡扩张受到 限制引起肺泡通气不足限制引起肺泡通气不足称为限制性称为限制性 通气不足通气不足 （restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）限制性通气障碍的原因和机制 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸肌呼吸肌 胸廓和胸膜胸廓和胸膜 肺肺 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 （obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气所致的肺泡通气不足不足 Airway muscle thickness Increase in COPD Non-smoker COPD Saetta.1998 换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍 （二）肺泡通气（二）肺泡通气/血流失调血流失调 （三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺泡与血液之间的气体交换肺泡与血液之间的气体交换.通气通气/血流比例失调血流比例失调 弥散功能障碍弥散功能障碍 通气/血流比例失调 正常人通气为正常人通气为4升分；肺血流量为升分；肺血流量为5升分升分 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：VQ0.8表明血流正常表明血流正常，而通气不足而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉了静脉，形成形成“分流效应分流效应”，如肺不张如肺不张、肺水肺水肿肿。部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：VQ0.8表明病变部位通气表明病变部位通气正常而缺少血流正常而缺少血流，称为称为“死腔通气死腔通气”。造成缺造成缺O2，如肺栓塞如肺栓塞、休克休克 通气/血流比例失调 V/Q0.8 V/Q=0.8 V/Q0.8 肺A-V分流 肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为成为病理性分流病理性分流 由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。浓度区移动的过程，是一被动的过程。弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性 弥散功能障碍 气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间 气体的弥散能力气体的弥散能力 气体的分压差气体的分压差 其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值 吸氧能纠正吸氧能纠正 弥散功能障碍 弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症 弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同血流比例失调同时存在时存在 弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正高浓度氧纠正 动静脉分流造成的低氧血症不能通过动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正提高吸入氧浓度纠正 氧耗量的增加氧耗量的增加：导致混合静脉血氧分压下：导致混合静脉血氧分压下 降，加重缺氧降，加重缺氧 20 10 0 2 4 6 8 10 12 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压 100 200 400 800 氧耗量的增加氧耗量的增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 病理生理病理生理 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间潴留发生的速度、程度、持续时间 病理生理病理生理 缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全严重时出现代偿不全，出现多器官功能和出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭代谢紊乱直至衰竭 缺氧对各脏器的影响 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 对肾功能的影响对肾功能的影响 对消化系统的影响对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧最易造成脑功能障碍缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张使血管扩张、血管血管内皮通透性增高内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿导致脑水肿 缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中：注意力不集中、智力和视力减退智力和视力减退 PaO230mmHg：抑制呼吸中枢：抑制呼吸中枢，神志丧失乃神志丧失乃至昏迷至昏迷 CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度轻度CO2潴留：使血管扩张潴留：使血管扩张，脑血流量增加脑血流量增加，颅内压升高颅内压升高，引起头痛引起头痛、头晕头晕、嗜睡嗜睡、昏昏迷迷、呼吸抑制呼吸抑制 症状与症状与CO2潴留的速度潴留的速度、程度有关程度有关 肺性脑病肺性脑病 肺性脑病pulmonary encephalopathy 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群神障碍症候群 早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒 严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用 慢性慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为状，即称为肺性脑病肺性脑病 缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状 缺氧对心脏循环的影响 早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升 缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停 缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤 长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病 二氧化碳潴留对心脏循环影响 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿 早期：早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤 缺氧对呼吸系统的影响 缺氧缺氧刺激外周化学感受器，反射性增强呼刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加 严重缺氧，氧分压严重缺氧，氧分压80mmHg时，抑制呼吸中枢时，抑制呼吸中枢 需要通过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器 对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸刺激呼吸 缺氧对消化系统的影响 缺氧导致肝血管收缩缺氧导致肝血管收缩，直接或间接损害肝细胞直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升导致丙氨酸氨基转移酶上升 严重缺氧引起胃血管收缩严重缺氧引起胃血管收缩。消化功能障碍消化功能障碍，屏屏障作用减弱出现胃肠粘膜糜烂障作用减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死坏死、溃疡溃疡、消化道出血消化道出血 胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血 食欲下降食欲下降 对肾脏的影响 缺氧缺氧反射性兴奋交感神经使反射性兴奋交感神经使肾血管收缩肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害肾血流减少，功能性肾功能损害 尿蛋白，尿红细胞、白细胞等尿蛋白，尿红细胞、白细胞等 二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿细胞内外离子交换代偿 CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 HCO3-